摘要：[目的]探讨α1-6-岩藻糖基转移酶（α1-6-fucosyltransferase,FUT8）所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2（LRP-2,meglain）内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症的影响。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白（BSA）孵育HK-2细胞4 h建立白蛋白超负荷细胞模型,分别用FUT8siRNA或FUT8过表达载体转染,用流式细胞仪测定白蛋白的绑定和内吞以及megalin的核心岩藻糖基化水平。用免疫印迹、免疫沉淀和凝集素印迹方法测定单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及megalin的蛋白表达,用单因素方差检验方法进行统计学处理。[结果]BSA的绑定和内吞有时间和浓度依赖性。BSA诱导后HK-2细胞FUT8、MCP-1明显升高。白蛋白超负荷条件下,FUT8过表达组细胞MCP-1表达水平明显高于BSA组。此外,FUT8的过表达显著提高megalin的核心岩藻糖基化水平及绑定和内吞白蛋白能力。沉默FUT8基因降低megalin的核心岩藻糖基化及绑定、内吞白蛋白能力,同时抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表达水平。[结论]核心岩藻糖基化是megalin发挥白蛋白绑定和内吞功能的必需过程,抑制megalin蛋白合成后的核心岩藻糖基化修饰能够减轻蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症介质表达。