MMS2在血管紧张素II诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化过程中的作用

摘要：目的探讨甲基磺酸敏感蛋白2（MMS2）在血管紧张素II（AII）诱导神经干细胞（NSCs）向多巴胺（DA）能神经元定向分化过程中的作用。方法体外分离培养新生鼠大脑来源的NSCs，通过巢蛋白免疫细胞化学方法对神经前体细胞进行鉴定；在此基础上，将第2代的NSCs按实验设计分成6组：A：对照组；B：All组；C：ATl受体拮抗剂ZD7155组；D：ATI受体拮抗剂ZD7155＋AII组；E：AT2受体拮抗剂PD123319组；F：AT2受体拮抗剂PD123319＋AII组。通过实时荧光定量PCR检测各组细胞MMS2及THmRNA的表达；转染MMS2基因的小干扰RNA（siRNA）片段到NSCs上沉默MMS2在NSCs的表达，再按以上分组将其诱导分化为DA能神经元，通过实时荧光定量PCR方法检测转染后诱导分化的各组细胞THmRNA的表达。结果体外分离培养的NSCs，在培养基中呈悬浮生长，神经球表达Nestin。实时荧光定量PCR法检测B组、D组细胞的MMS2及THmRNA的表达高于对照组，其差异有统计学意义（P〈0．05）；C、E、F组细胞的MMS2及THmRNA的表达与对照组比较无统计学意义（P〉0．05），转染MMS2-siRNA后诱导分化的各组细胞间THmRNA的表达无统计学意义（P〉0．05）。结论AII通过AT2受体使MMS2在NSCs的表达升高并诱导NSCs向DA能神经元分化，MMS2在AII诱导NSCs向DA能神经元定向分化的过程中可能发挥重要作用。