枸杞多糖通过PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬减轻β淀粉样蛋白1~40对HT22细胞的损伤

摘要：目的探讨枸杞多糖(LBP)通过PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬减轻β淀粉样蛋白1~40对HT22细胞的损伤的机制。方法将HT22细胞分为5组:对照组,模型组,高、中、低剂量LBP治疗组(40、20和10 mg/L)。模型组为Aβ1~4040μg/L处理细胞24 h;高、中、低剂量LBP治疗组为LBP处理HT22细胞24 h,加入β1~40 40μg/L继续孵育24 h。CCK8法用以检测细胞存活率,qRT-PCR检测自噬相关基因的表达,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞生存率降低,Beclin 1及LC3B mRNA及蛋白表达水平降低,p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平升高;与模型组相比,LBP高、中、低剂量组均可提高细胞存活率,LBP高剂量组可升高Beclin1及LC3B mRNA及蛋白水平,降低p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平。结论 LBP可逆转Aβ诱导HT22细胞的自噬抑制状态,其保护作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活有关。