摘要：目的 建立大鼠急性低压缺氧模型,探讨急进高原大鼠视网膜形态学变化及白藜芦醇对大鼠视网膜低氧损伤的保护作用及机制。方法 将54只健康SD大鼠随机分成3组：常氧对照组、低氧模型组、低氧＋白藜芦醇干预组。常氧对照组大鼠在常氧环境下正常喂养（西宁,海拔2260 m）,低氧模型组及低氧＋白藜芦醇干预组大鼠置于低压氧舱内（模拟5000 m的海拔高度）,每日持续24 h。白藜芦醇干预组每日腹腔注射白藜芦醇（30 mg/kg,每日1次）。7 d后剥离视网膜。HE染色,光镜下观察大鼠视网膜组织形态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠视网膜组织中过氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）的活性。RT-PCR方法检测低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）mRNA表达。结果与常氧对照组相比,光镜下低氧模型组大鼠视网膜形态发生明显变化;低氧模型组大鼠视网膜组织中GSH-PX活性显著下降（P〈0.05）,SOD活性有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）,HIF mRNA表达量显著增加（P〈0.01）;低氧＋白藜芦醇干预组GSH-PX、SOD活性有所下降,HIF mRNA表达量轻度减少,差异无统计学意义（P〉0.05）。与低氧模型组相比,低氧＋白藜芦醇干预组GSH-PX活性增强（P〈0.05）,SOD活性升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;HIF mRNA表达量明显减少（P〈0.01）。结论 急性低压缺氧环境影响大鼠的视网膜功能,而白藜芦醇对此损伤有干预作用,可能与其增强SOD与GSH-PX的酶活性,增强对自由基的清除以及调节HIF的表达有关。