摘要：心肌重构是心力衰竭等心血管主要事件的独立危险因素.血流动力学病理性改变产生的机械应力异常增加可直接触发心肌重构,同时伴随神经体液因子表达升高,产生协同作用,进一步加重心肌重构.根据机械应力超负荷不同,心肌重构可分为压力超负荷心肌重构和容量超负荷心肌重构.两类心肌重构在心脏大体结构、细胞和分子水平上存在明显差异.虽然容量超负荷在心脏疾病中普遍存在,但既往研究多集中于压力超负荷心肌重构,而对容量超负荷心肌重构认识不足.近期发现钙处理蛋白(如钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ)和蛋白激酶B(Akt)可能介导两类超负荷心肌重构的差异.整合已有报道及本课题组的最新成果,概述两类机械应力心肌重构的异同,为心肌肥厚的精准化研究和个性化诊疗提供参考.