长链非编码RNA-CRNDE促进STAT3激活调控结肠癌细胞转移的机制研究

摘要：目的探讨长链非编码RNACRNDE促进肠癌转移的调控机制。方法荧光定量PCR方法检测CRNDE在结直肠癌组织与癌旁正常组织(n=40)的表达,并分析CR7VDE表达与淋巴结、肝转移的关系。对肠癌肠癌细胞SW480进行C&VDE过表达,DLD-1肠癌细胞中的CRAQE进行敲减,观察CRNDE表达变化对肠癌细胞侵袭能力以及关键信号通路的影响。结果C用VDE在70%肠癌患者癌组织中存在过表达现象,并且发生淋巴结及肝转移组织相对表达含量均比未转移癌组织表达高(PvO.05)。Transwell侵袭实验表明DLD-1细胞敲减C用VDE后其侵袭能力显著减低,而SW480过表达CRNDE后,侵袭能力增强;同时SW480细胞过表达CR/VDE后,表皮细胞表型标记E-cadherin表达减低,而间充质细胞标记Vimentin和Ncadherin表达水平增加,DLD-1细胞敲减C用VDE后,表皮细胞标记E-cadherin表达增加,而间充质细胞标记Vimentin和N-cadherin表达水平减低。此外,SW480细胞过表达CRNDE后,STAT3磷酸化水平增强;而DLD-1细胞敲减后,STAT3磷酸化水平减低;抑制STAT3磷酸化后,C用VDE增强细胞侵袭能力显著减弱。结论CRNDE可通过持续激活STAT3,诱导肠癌细胞EMT发生,增强肠癌细胞转移侵袭能力。