摘要：目的探讨MK-801缓解帕金森病（PD）异动症的治疗机制。方法建立PD运动并发症大鼠模型，25只大鼠随机分为3组：异动症（LID）组10只、MK-801处理组10只、PD组5只，另设假手术组5只为对照组。观察MK-801治疗左旋多巴诱导的异动症大鼠模型的行为学变化，并采用免疫组织化学方法和Western blot印迹法检测大鼠纹状体区β-arrestinl的表达情况。结果MK-801处理后，LID大鼠模型异常不自主运动评分降低和剂峰旋转行为减弱。免疫组织化学结果显示LID组损伤侧β-arrestinl阳性细胞指数[（2．95±0．44）×10^4]明显较未损伤侧[（3．78±0．37）×10^4]降低，差异有统计学意义（t=5．415，P〈0．05）。Western blot结果显示，PD模型组损毁侧与未损毁侧纹状体区β-arrestinl含量比值为81．02％±2．23％；LID组（64．88％±3．10％）蛋白表达量进一步减少，与PD组比较，差异有统计学意义（t=9．47，P〈0．01）；而MK-801组蛋白表达量增高至89．26％±1．90％。与LID组相比，差异有统计学意义（t=14．82，P〈0．01）。结论MK-801能缓解LID大鼠的行为学变化，其机制可能与β-arrestinl表达增多抑制了谷氨酸受体的过度活化有关。