溶血磷脂酸诱导PC12细胞凋亡的机制研究

摘要：目的探究溶血磷脂酸诱导PC12细胞凋亡的机制并提出干预措施。方法实验1:不同浓度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)处理PC12细胞24 h;实验2:LPA(40μM)分别处理PC12细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h);实验3:正常组(0μM LPA)、LPA组(40μM LPA)和干预组(5μM SP600125预处理2 h+40μM LPA)培养24 h;CCK-8检测细胞活力;TUNEL染色检测细胞凋亡比例;WesternBlot检测Bcl2、caspase 3、磷酸化JNK水平。结果 LPA以时间依赖和浓度依赖的方式使PC12细胞的细胞活力和Bcl2水平降低,而使PC12细胞的凋亡指数和caspase 3水平增高;SP600125(5μM)预处理不仅明显阻断LPA诱导的PC12细胞活力下降、细胞凋亡,并且极大地抑制了LPA诱导的JNK通路的激活、Bcl2水平的下调和caspase 3水平的上调。结论 JNK特异性抑制剂SP600125预处理能够明显阻断LPA诱导的PC12细胞损伤。