血浆纤维蛋白原篇(1)

妊高症是产科一种常见病,患者的凝血系统活性及多种凝血因子含量明显增加,血液处于高凝状态。本文应用凝固法在TS200全自动血凝仪,分别对妊高症患者健康孕妇,健康非孕妇的血浆进行了纤维蛋白的测定,研究妊高症患者血浆中纤维蛋白原浓度的变化,为妊高症的诊断及治疗提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 妊高症组50例,年龄28±7岁,均系聊城市妇婴医院2008年11月至2009年4月收治的住院病人,经临床及各项实验指标确诊。

1.1.2 健康孕妇组50例,均为到我院进行产前检查的健康妇女,年龄27±6岁。(妊高症组与健康孕妇组均为妊娠中,晚期的妇女)

1.1.3 对照组50例,均为体检的健康非孕妇女,年龄29±9岁。

1.2 研究方法

1.2.1 血液标本采集空腹采集静脉血,按血液与抗凝剂(0.109mol/l枸橼酸钠)9:1比例混合制备成抗凝血,3000r/min,离心15min,吸取血浆的中1/3层备用。

1.2.2 血浆纤维蛋白原浓度测定采用凝固法在TS200型全自动血凝仪进行测定,试剂为上海太阳生物技术有限公司提供。见表1。

1.2.3 统计学处理采用两组均属比较的检验的t检验。

2 结 果

妊高征患者与健康孕妇及对照组的纤维蛋白原浓度变化见表1。从表1可见,妊高征患者与健康孕妇血浆纤维蛋白原浓度均高于对照组(P

3 讨 论

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。妊娠期多种凝血因子含量明显增加,以纤维蛋白原的变化最为明显,增高的纤维蛋白原约有10%用于分娩的消耗[1]。正常妊娠时,特别在孕晚期,由于某些凝血因子增高,活性增强,纤溶系统活力相对减落纤维蛋白原及因子Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增高,抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降,机体内环境的凝血-抗凝调节改变处于高凝状态。血液于妊娠期处于高凝状态是预防分娩期失血的有利因素。妊高征时凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的 功能增强就更为明显,进而导致血液粘滞性增强,而纤维蛋白原由于分子量大、分子结构呈长纤维状并有分叉以及在血浆中含量较高等因素,成为影响血浆粘度的重要因素。纤维蛋白原含量增高除了说明血液流动性较差外,还说明纤维蛋白原溶解系统功能低下[2]。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡,这种失衡可能成为妊高征的发病因素之一[3]。因此,对妊高症患者的血浆纤维蛋白原水平进行检测,可有效预防产后出血的发生,对临床治疗以及观察病程具有一定的指导意义。

【参考文献】

[1] 康格非.临床生物化学和化学检验.北京;人民卫生出版社,1998:354-355.

血浆纤维蛋白原篇(2)

【关键词】冠心病；血脂；纤维蛋白原；尿酸

【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0626-02

冠心病发病因素错综复杂，其中血脂异常、UA和血浆Fib升高都被认为是CHD的危险因素之一；本文通过测定CHD患者的血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原，分析三者的相关性，以了解它们与冠心病的关系，探讨冠心病的危险因素，并为冠心病的防治提供有益思路。

1 对象与方法

1.1对象 从本院2011.6～2012.6年心内科住院患者中随机抽取符合WHO诊断标准的120人，其中男72例，女48例，年龄50～83岁，平均（64.5±6.8）岁。急性ST段抬高心肌梗死（ST elevation acute myocardial infarction，STEMI）患者64例（A组），急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者56例（B组）。所有AMI患者入院前均未使用过抗凝、抗血小板、抗尿酸及溶栓等药物，并排除急性和慢性感染、痛风、肝肾功能不全及血液系统疾病。对照组：选自同期门诊健康体检者50例，男29例，女21例，年龄52～82岁，平均（66.5±8.3）岁。2组的性别与年龄分布差异无统计学意义。

1.2 检测方法：患者住院次日晨空腹抽静脉血，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪测定血脂、尿酸，用sysmexCA1500血凝仪检测血浆显为蛋白原；所用试剂均为原装配套。

1.3 统计学处理：采用SPSS13.0统计分析软件包进行数据处理，数据均以±s表示，冠心病组与对照组比较采用t检验，血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原含量之间的关系采用相关分析。以P

2 结果

冠心病组TC、TG、LDL-C、Lp（a）、 UA、Fib均高于对照组，且差异具显著性（P

3 讨论

近年来冠心病患病率和病死率在我国呈上升趋势，已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的心血管疾病之一。血脂异常与冠心病密切相关，研究表明，氧化的LDL可刺激机体产生大量的粘附分子、化学趋化分子、细胞因子、生长因子和细胞毒素等，进一步加速动脉粥样化的形成和发展[1]。本研究显示，冠心病组TC、TG、LDL-C均明显高于对照组（P

纤维蛋白原（Fib）是凝血因素中唯一确定的冠心病的发病危险因素[6]。Fib升高，红细胞、血小板的聚集性增强，血液精度增高，动脉血栓发生率增加，并促进动脉粥样斑块的形成。本研究中冠心病组Fib明显高于对照组，而且急性心肌梗死组（AMI）显著高于不稳定型心绞痛组（UAP）和稳定型心绞痛组（SAP），说明Fib上升将增加冠心病的危险性。尿酸（UA）是冠心病的危险因素已被广泛证实，但其作用机制尚不清楚。有研究认为UA通过增加血小板的聚集，促进动脉粥样斑块的炎症反应。本文冠心病组UA明显高于对照组（P

参考文献：

[1] 许琳；李蕤；余庭华.高血压患者血尿酸和血脂水平的相关探讨.国际检验医学杂志.2011，（11）：120-121.

[2] 成民；崔新娟；陆建国.老年冠心病患者血尿酸水平检测结果分析.中华保健医学杂志.2009，（04）：52.

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[5] Stianley B，Gibson AJ. Lippoprotein and apolipoprotein levels in angiographically clifined coronary atherosclerosis[J].AM Cardio，2004，60：452-460.

血浆纤维蛋白原篇(3)

【关键词】酶联免疫吸附试验；血浆；纤维蛋白原；检测

纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)为肝脏合成的一种重要的血浆糖蛋白，是由健康人血浆分离，经提纯冻干制成。可提高血中纤维蛋白原浓度，促进血液凝固进而止血，缺乏、消耗过多或纤维蛋白酶亢进易导致凝血障碍。临床多用于妊娠中毒、死胎、产后出血、胎盘早期剥离、大手术、严重大出血等所引起的纤维蛋白原缺乏导致的凝血障碍。血浆中纤维蛋白原检测方法按原理可分为热/盐沉淀法，可凝固蛋白法和免疫法［1］。纤维蛋白原释放纤维蛋白肽A(FPA)的能力可反映纤维蛋白原分子结构、生物学功能完整性。本研究采用竞争抑制ELISA法测定FPA浓度，为检测纤维蛋白原生物学活性唯一方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 (1)0.05 mol/L PH9.6碳酸盐缓冲液包被液(2)0.01 mol/L PH7.4PBS-Tween 20稀释液(3)洗涤液，同稀释液(4)10%BSA封闭液(5)TMB工作液(6)FPA(SIGMA)(7)羊抗人FPA抗体(8)辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体(9)Superblock溶液。

1.2 方法

1.2.1 原理 其原理是标本与凝血酶作用释放出FPA抗原，加入过量的FPA抗体(一抗)，FPA与部分抗体结合。将抗原抗体复合物加入包被有FPA的酶标板，混合液中未被结合的第一抗体与酶标板上的FPA结合，再加入酶标记的第二抗体，最后加酶底物显色。标本中抗原量含量愈多，结合在固相上的酶标抗原愈少，最后的显色也愈浅。小分子抗原或半抗原因缺乏可作夹心法的两个以上的位点，因此不能用双抗体夹心法进行测定，可以采用竞争法模式。小分子激素、药物等ELISA测定多用此法。

1.2.2 实验步骤 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。稀释至10 μg/ml的FPA抗原包被96孔板，4℃过夜，包被体积100 μL/孔。洗甩5次后，加10%200 μL/孔 BSA 37 ℃封闭2 h。用10%的Superblock溶液将样品稀释10倍后，加入等体积的凝血酶混匀，37℃放置30 min。然后用10%Superblock溶液将复溶的FPA稀释为2.5 ng/ml，10 ng/ml,40 ng/ml，80 ng/ml,160 ng/ml。然后取稀释标准液、悬液、及10%Superblock溶液各75 μL，加入300 μL用生理盐水稀释750倍的羊抗人FPA，37℃水浴1 h。加100 μL/孔于酶标板，37℃孵育1 h。洗甩5次后，加酶标二抗(辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体15000)100 μL/孔37℃孵育1 h。洗甩5次后，加底物TMB显色5 min(100 μL/孔)。最后每孔加50 μLH2SO4终止反应。492 nm酶标仪下读OD值。

1.3 结果判定 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。将FPA含量、对INVA做双对数直线回归，求得回归方程，计算样品的FPA含量，r应大于等于0.9 9。

INV A=1一(A样品一A空白)/(A样品稀释液-A空白)

2 结果

2.1 第二抗体稀释倍数选择 生理盐水将第二抗体稀释至500倍、1000倍、1300倍，用竞争抑制性ELISA法测定，根据测得A值绘制曲线，结果显示稀释1000倍为适宜的第二抗体稀释倍数。

2.2 凝血酶稀释度选择 40 mmol/LCaCl2稀释凝血酶至2.5、5、10、20、40、80、100、150 IU/ml，ELISA测定，根据测得A值绘制曲线，结果表明10 IU/ml为最适宜凝血酶作用浓度。

2.3 反应温度、时间选择 选择FPA抗原-第一抗体混合液分别选择作用45 min、1.5 h，选择室温，20℃、37℃三种不同温度，ELISA棋盘法测定，同上绘制曲线，结果表明室温1.5 h为较理想的作用条件。

2.4 人血浆中纤维蛋白原含量回收率分析 样品稀释液将FPA标准品稀释至60 ng/ml，20 ng/ml，5 ng/ml，结果分别为64.3、19.6、5.5 ng/ml，回收率分别为107.2%、98%、110%。

3 讨论

人纤维蛋白原为我国新近研制的产品，纤维蛋白肽A(FPA)的释放直接反映凝血酶活性，对于血清中FP的监测具有十分重要的意义。通常血浆中FP含量很低，如何建立灵敏度高、特异性好的检测方法显得尤为重要。临床主要采用放射免疫分析法(RIA)、酶联免疫吸附法(ELISA)及高效液相层析法［3］。

ELISA法设备要求低，无辐射污染，样品用量少，灵敏度高、特异性好，在临床上应该广泛。本组试验在探索最佳实验条件后，用建立起来的竞争抑制性ELISA法测定人血浆蛋白原中，纤维蛋白肽A的含量，回收率高，操作简单方便，值得推广应用。

参 考 文 献

［1］ 段樱，刘树业.纤维蛋白原及其检测进展.哈尔滨医药，2008,28(1)：50-53.

［2］ 任跃明，侯继锋.竞争抑制ELISA法检测FPA.中国实验诊断学，2009,13(11)：1605-1607.

血浆纤维蛋白原篇(4)

【关键词】临产孕妇；纤维蛋白原；D-二聚体

【中图分类号】R543.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0154―01

纤维蛋白原（Fbg）即血浆中凝血因子Ⅰ，是在肝细胞和内皮细胞内合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和调理素的作用[1]。D-二聚体（D-D）是在血液凝固及纤溶系统中，由于FXIII的作用，稳定的交联纤维蛋白被纤溶酶分解的产物，D-二聚体浓度的升高常提示体内继发性纤溶活性增强[2]。本文对我院2013年1月到8月妇产科收治的952例临产孕妇进行纤维蛋白原和D-二聚体的检测，并进行结果分析，以探讨其临床意义。现将结果报告如下：

1 材料与方法

1.1 检测对象：临产孕妇组，年龄20-41岁，平均（27.5±6.3）岁，所有产妇均为足月临产（≥37周），于入院时采血测定。正常非妊娠对照组100例，年龄18-43岁，平均（29.8±7.5）岁，各项生理指标均正常。

1.2检测方法：

1.2.1采血：清晨空腹采集静脉血1.8ml，加入含109mmol/l枸橼酸钠抗凝剂的真空管中，3000转/分离心15分钟，取乏血小板血浆2小时内测定。

1.2.2检测方法：使用Sysmex CA1500血凝仪，SIEMENS公司生产的配套试剂。Fbg测定采用Clauss法，D-二聚体采用免疫比浊法。

1.3统计学处理：采用SPSS18.0统计软件，全部数据以均数±标准差（X±S）表示，组间比较采用配对t检验，P

2 结果

临产孕妇组与正常非妊娠组的Fbg和D-D测定结果的比较见表1：

结果显示，临产孕妇组的Fbg和D-二聚体与正常对照组相比，差异均有显著性（P

3 讨论

正常生理状态时，人体的凝血、抗凝处于动态平衡，妊娠期的妇女由于雌性激素水平的升高，

凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ、血浆蛋白原、缓激肽释放原随之增加[3]，表现为凝血功能增强。这种高凝状态对孕妇是一种生理性保护作用，有助于产后迅速、有效地止血。尤其是血凝与纤溶处于动态平衡状态时，更有利于分娩时胎盘剥离面的止血以及子宫内膜的再生和修复。本组资料中，临产孕妇组的Fbg与正常非孕组相比，有显著性差异（p

本组资料还显示，临产孕妇组的D-二聚体与正常非孕组相比，显著升高。D- 二聚体是交联纤

维蛋白经纤溶酶作用后的特异性标志物，反映了机体在血栓形成后继发纤溶状态。正常妊娠时，胎盘附着面即为一局部发生慢性DIC的潜在场所，胎盘处有慢性局限性血管内凝血，血浆中纤维蛋白的转换率加快，则激活纤溶系统引起血浆中D-二聚体浓度升高[4]。机体进入高凝状态，易迅速形成血栓，甚至是微小的血凝块亦能产生D-二聚体，导致孕妇血浆中D-二聚体水平的升高。在产科某些疾病如胎盘早剥、死胎滞留、妊娠高血综合征等疾病时，常伴有凝血功能的紊乱，此时血浆D-二聚体水平常出现异常升高。因此，D- 二聚体常作为体内高凝状态和血栓形成的标志之一，被临床广泛用于各种血栓疾病的监测。

综上所述，临产孕妇血浆中Fbg和D-二聚体的水平较正常非孕妇相比，显著升高，这为产后快速有效止血提供了物质基础。同时，临床上对孕妇加强对Fbg和D-二聚体等凝血指标的检测，可及时发现出凝血异常，为预防血栓性疾病、出血危险以及预后评估等提供依据。

参考文献：

[1] 张英芝 李丽娜. 临产孕妇血浆中纤维蛋白原含量检测及临床意义[J]. 中国保健营养，2013，3（3）：657.

[2] 宋林林，朱旭. 吕梁地区临产孕妇D一二聚体检测及意义[J]. 检验医学与临，2013，10（8）：1021-1022.

血浆纤维蛋白原篇(5)

中图分类号：R743.3；R109

文 献标识码：B

文章编号：1009-816X(2007)05-035 4-01

血浆纤维蛋白原(FIB)是血浆中含量较大的大分子蛋白质，是一种急性期反应性蛋白，参与 凝血、血小板 聚集和纤溶等过程，大量的研究表明血浆FIB含量的增高是脑梗死的主要危险因素［1 ］。高水平的血浆FIB会增加心血管疾病和卒中发病危险，但是否说明这种因子积极参与 了脑梗死后的病理生理过程，或仅仅是存在非特异性炎性疾病的一种反应，目前还不清楚。 本文就血浆FIB与急性脑梗死早期神经功能缺损改善关系作一探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组资料共74例，来源于2002年10月至2006年12月我院住院病人，所有病 例均符合全国第四届脑血管病会议制定的急性脑梗死(除外腔隙性脑梗死)诊断标准，其中， 男52例，女22例，年龄50～88岁，平均72岁。

1.2 方法：采用改良爱丁堡＋斯堪的那维亚神经功能缺损评分标准，分别评估患者住院当 时及21天的神经功能缺损情况，以二者之间的差异(MESSS)作为急性脑梗死早期神经功能 缺损改善程度的判断指标，MESSS≥15分为明显改善组，MESSS＜14分者为无明显改善组 ；血浆FIB检测，采用美国贝克迈公司生产的ACL100全自动血凝分析仪及配套分析试剂，抽 取患者住院次日清晨空腹肘静脉血送检，测定过程中，应用标准质控血浆监测测定过程。

1.3 统计学处理：采用配对资料t检验和线性相关分析进行统计学处理，以P＜0 .05有统计学意义。

2 结果

74例病例中，MESSS≥15组40例，血浆FIB均值3.15±0.89g/L；MESSS＜14组34例，血 浆FIB均值3.49±0.68g/L，两组间血浆FIB水平差异不显著t=1.86，查t值表 P＞0.05，没有 统计学意义(见表1)。将MESSS与血浆FIB水平作线性相关分析，得线性相关系数r=-0.21 ，经假设检验tr＝0.325，查t值表P＞0.05，没有统计学意义。

3 讨论

血浆FIB水平的增高被认为是脑梗死的主要危险因素之一。血浆FIB水平升高导致脑血管病发 病的机制可能有两个方面［2］：①血浆FIB参与动脉粥样硬化形成的全过程，它不 仅能使内皮细胞迁移、变性，还能使平滑肌细胞增生、肥大；②血浆FIB不但是血液凝固系 统的重要因子，而且还是血小板聚集的辅助因子，其水平升高促进了局部血栓的形成。血浆 FIB对脑梗死早期神经功能缺损影响的研究还比较少，FIB是一个急性期反应蛋白，脑梗死形 成后，局部组织坏死可激发急性期反应，使机体内急性期反应物明显升高，急性期反应的强 烈程度往往与梗死体积呈正比［3］。脑梗死后血中炎症反应物质和凝血因子反应性 升高，并在高水平维持一段时间，从而成为影响脑梗死早期神经功能缺损改善的重要因素及 再次梗死的高危因素［4］。有资料显示脑梗死后血浆FIB增高者MESSS高，残疾率明 显增高［5］。本组资料显示，血浆FIB水平与急性脑梗死早期神经功能缺损改善无 明显相关性，未能证实上述观点，这可能与本组临床资料偏少有关，但更重要的原因，可能 是脑梗死早期神经功能缺损改善受多重因素的影响，血浆FIB在其中所发挥的作用尚有待进 行大规模前瞻性双盲随机对照的临床研究。

参考文献

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血浆纤维蛋白原篇(6)

【关键词】 肺疾病 慢性阻塞性 纤维蛋白原 肺一氧化碳弥散量 肺弥散功能

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo-nary disease ，COPD)是一种常见的呼吸系统慢性疾病，以慢性气道炎症为其病理改变的主要特征，危害大、治疗疗效差，且病死率高。COPD发病时气流受限并引发低氧血症，继发血液粘度增高而易导致肺动脉高压、肺心病的发生。纤维蛋白原(fibrinogen， Fbg) 是一种急性期反应蛋白，其作为血液流变学的一个重要指标已受到国内外研究者的诸多关注，认为Fbg是造成血栓形成的主要基础，也是COPD发生的独立危险因素[1]。本次研究通过分析COPD患者血浆中的Fbg水平变化及肺一氧化碳弥散量(diffusion capacity for carbon monoxide of the lung， DLco)水平变化，探讨Fbg检测在COPD发生发展中的临床意义。

1　资料与方法

1.1　一般资料　选择2007年3月至2008年5月台州市路桥区第二人民医院收治的COPD患者60例，均符合我国新制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南中的诊断指标[2]。且排除近2周内服用过华法令、抵克力得、阿司匹林等抗凝药物的COPD患者，排除合并脑血管疾病、冠心病、糖尿病或凝血功能障碍性疾病者及吸烟、嗜酒者。根据有无合并肺心病将患者分为未合并肺心病组及合并肺心病组。未合并肺心病组：28例，其中男性19例，女性9例，年龄41～70岁，平均年龄(58.40±11.10)岁，体重51～77 kg，平均体重(68.50±7.10)kg；合并肺心病组：32例，其中男性23例，女性9例，年龄48～75岁，平均年龄(61.40±13.50)岁，体重53～79 kg，平均体重(68.50±8.30)kg。另取同期25例门诊健康体检者作为对照组：其中男性17例，女性8例，年龄42～71岁，平均年龄(60.50±13.90)岁，体重55～77 kg，平均体重(67.40±9.70)kg。三组在性别、年龄、体重等方面差异均无统计学意义(P均＞0.05)。

1.2　方法　对于COPD患者均于急性发作期及稳定期各测定一次Fbg、DLco水平，对照组测定一次。血浆Fbg水平检测晨取受试者静脉血1.80 ml，置于含109 mmol/L枸橼酸钠0.20 ml的专用真空采血管中，血与抗凝剂按9 :1比例混合，在30 min内离心分出乏血小板血浆，检测Fbg，每次检测标本于采血后2 h内完成，检测方法为光电磁速率法。正常人参考范围2.00~4.00 g/L。采用重复呼吸法测定受试者的弥散功能，让其呼气至残气位，然后重复呼吸储存袋中含有0.10％CO、20％O2等及N2平衡的混合气体，用时30～60s，以使储存袋中气体能与肺泡气充分混合。

1.3　统计学方法　采用SPSS 12.0统计学软件。计量资料用均数±标准差（■）表示。组间比较采用t检验。设P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　三组受检者的Fbg、DLco水平比较见表1

由表1可见，无论急性期或稳定期未合并肺心病组和合并肺心病组的Fbg水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（t分别=3.23、3.08、4.72、3.13，P均＜0.05）；DLco水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（t分别=4.35、3.52、6.24、3.20，P均＜0.05）。合并肺心病组患者在急性发作期及稳定期Fbg水平分别明显高于未合并肺心病组，差异均有统计学意义（t分别=3.22、3.20，P均＜0.05），而DLco水平则分别低于未合并肺心病组，差异均有统计学意义（t分别=3.58、3.02，P均＜0.05)。未合并肺心病组和合并肺心病组患者在急性发作期Fbg水平分别高于稳定期，差异均有统计学意义(t分别=2.57、2.61，P均＜0.05)，而DLco水平则分别低于稳定期，差异有统计学意义(t分别=3.22、4.07，P均＜0.05)。

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3　讨论

慢性气道炎症导致气道壁反复损伤和修复，致使COPD气道阻塞，气流受限不完全可逆，患者发病后期肺循环阻力增加，肺部出现的微小血栓更成为加重肺动脉高压的一个重要原因[3]，对右心功能造成严重威胁；反之，肺源性心脏病、右心衰竭也易致肺动脉血栓形成。两者形成恶性循环，使得Fbg水平升高、血流变负荷加重，血浆处于高凝状态，所以COPD患者容易形成血栓。

Fbg可促进血小板聚集，增加血液粘度[4]，并且可以诱使血管细胞平滑肌细胞的增生、迁移，在凝血机制中占有重要地位[5]，参与肺动脉血栓的形成。本次研究结果显示：合并肺心病组患者在急性发作期及稳定期Fbg水平明显高于未合并肺心病及对照（P均＜0.05)；且急性期也明显高于稳定期。Fbg升高会导致肺功能减退，是气道炎症的系统性炎性标记物之一[6]，检测其水平变化可判断血栓前状态、肺组织损伤、气道进行性炎症等[7]。

COPD患者血浆中的Fbg水平升高而导致的小动脉血栓、肺动脉高压等会对肺泡膜造成损伤，气体的弥散与肺泡的面积、厚薄密切相关，肺组织的广泛损伤，毛细血管的闭塞势必影响到CO在肺的弥散水平。本次研究表明COPD患者随病情的发展合并肺心病后，DLco反而越低，其与血浆中的Fbg水平相反（P均＜0.05)。

综上所述，Fbg是动脉血栓事件后遗症的危险因素，在COPD继发性肺动脉高压过程中起着一定的作用。临床应定期监测血浆中的Fbg水平，并合理使用抗凝剂行抗凝治疗，以减缓病情发展和肺功能下降，改善疾病预后。

【参考文献】

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5 徐修才． 人纤维蛋白原的研究进展[J]． 国外医学·临床生物化学与检验学分册， 2004， 25(6)：503．

血浆纤维蛋白原篇(7)

【关键词】 急性脑梗死； 纤维蛋白原功能； 低分子肝素钙

中图分类号 R742 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）31-0006-03

【Abstract】 Objective：To investigate the changes of Plasma fibrinogen function levels at different time periods in patients with acute cerebral infarction，and their changses in response to Low Molecular Weight Heparin Calcium treatment.Method：100 cases of cerebral infarction were randomly divided into anticoagulant group and non-anticoagulant group，50 cases in each group，and establish health group 50 peoples（the control group）， Anticoagulant group were treated with Low Molecular Weight Heparin Calcium .We’ve detected that Plasma fibrinogen function levels in 1，10 d，and the clinical efficacy of two groups were compared.Result：Cerebral infarction group at two time points of plasma Fg levels were significantly higher than those of the control group（P0.05），after treatment，the anticoagulant group was significantly lower，there was significant difference（P

【Key words】 Acute cerebral infarction； Fibrinogen function； Low Molecular Weight Heparin Calcium

First-author’s address：Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital，Liuzhou 545007，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.31.003

急性脑梗死是常见的危急病症之一，其发病主要与血流动力学改变、血管壁自身改变及血液理化特性等原因相互作用有关。急性脑梗死时脑内会释放出凝血因子，使得外源性凝血酶原激活物的水平增加，激活凝血因子X，使得脑供血动脉血管内的血液凝固[1-2]。目前，抗凝治疗是急性脑梗死临床治疗的有效方法之一，可有效抑制活性凝血因子，从而改善高凝状态，延缓病程进展。为探讨低分子肝素钙在急性脑梗死的治疗效果及对血浆纤维蛋白原功能的影响，选取2012年1月-2015年1月在笔者所在医院接受治疗的100例急性脑梗患者为临床对象，结合文献进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2015年1月来笔者所在医院神经内科住院的急性脑梗死患者100例作为研究对象，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。其中男68例，女32例，年龄52～79岁，平均（62.50±3.27）岁，其中基底节区梗死67例，额叶、颞叶、顶叶梗死23例，脑干梗死7例，小脑梗死3例。100例急性脑梗死患者为脑梗死组，随机分为抗凝组和非抗凝组，各50例。其中抗凝组在常规治疗基础上加用抗凝剂低相对分子质量肝素钙5000 U，腹壁皮下注射，1～2 次/d，疗程10 d。另设对照组50例，男37例，女13例，年龄51～78岁，平均（60.50±3.56）岁。三组性别、年龄、病史比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 标本采集与处理

分别取患者住院第1、10天静脉血1 ml，按血液与抗凝剂（0.13 mol/L枸橼酸钠）9∶1比例，制备抗凝剂。以3000 r/min离心10 min，取血浆备用。在一定量酶诱导作用下，Fbg转变成纤维蛋白单体并发生聚合反应，所测项目：（1）纤维蛋白单体聚合反应速率（FMPV）；（2）纤维蛋白原含量（Fbg：C）；（3）反应延滞时间（DT）；（4）纤维蛋白原功能指数（FMPV/AMAX，FI）。

试剂和仪器：中国蕲蛇毒（CAAV）冻干品系广州医学院蛇毒研究所提供，仪器为722型分光光度仪（上海第三分析仪器厂）连接微机分析实验系统（西安交通大学血液研究中心马西等研制的纤维蛋白单体聚合反应全自动检测系统）。

1.3 疗效评定标准

按1995年全国第4届脑血管病会议所定标准，基本治愈：意识恢复正常，基本自理，肌力正常；显效：意识基本恢复，生活基本自理，肌力提高Ⅱ级以上；好转：症状改善，生活不能自理，肌力提高Ⅰ级；无效：治疗前后症状无改善[3]。总有效率=（基本治愈例数+显效例数）/总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用SPSS 10.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组Fg功能比较

脑梗死组两个时间点Fg水平明显高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P0.05）。详见表1。

2.2 抗凝组与非抗凝组Fg功能比较

抗凝组和非抗凝组第1天检测Fg结果比较，差异无统计学意义（P>0.05），经低分子肝素钙干预治疗10 d后，抗凝组患者血浆Fg水平下降明显，与非抗凝组比较差异有统计学意义（P

2.3 两组疗效比较

两组患者经不同治疗方法治疗10 d后，抗凝组总有效率为92%，基本治愈18例（36%），显效28例（56%），好转3例（6%），无效1例（2%）；非抗凝组总有效率为48%，基本治愈10例（20%），显效14例（28%），好转20例（40%），无效6例（12%）。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P

2.4 两组不良反应与预后情况

抗凝组中，6例患者在皮下注射部位局布出现淤血，未经特殊处理，7 d后自愈。1例出现牙龈出血，停用低分子肝素3 d，出血消失，第4天继续使用低分子肝素治疗，未再出血。非抗凝组，2例患者于治疗期间死亡，而抗凝组无死亡病例。

3 讨论

急性脑梗死的常规基础治疗，虽然可在一定程度上恢复脑部血供，改善局部微循环，但致残率较高，患者预后较差。肝素用于预防和治疗缺血性脑血管病有确切疗效，但其半衰期短、易引起自发性出血，从而限制了它在临床上的广泛使用。分子质量肝素钙恰恰克服了以上缺点，它是从肝素中分离出来的分子量较小的片段，平均分子量5000 U，具有较强的抗因子Xa及较弱的抗因子Ⅱa作用[4-5]，从而起到抗凝作用，阻止脑梗死的进一步形成和扩大，保持血液正常流动，促进病灶周围的侧技循环的建立，以缩短脑梗死的疗程，促进恢复，降低复发，降低致残率[6]。

本研究结果显示，脑梗死组患者入院第1、10天血浆Fg水平与对照组比较均明显升高，差异均有统计学意义（P

综上所述，应用低分子肝素钙治疗急性脑梗死疗效确切，可促进患者神经功能恢复，无明显毒副作用，值得在临床中推广应用。

参考文献

[1]顾昊，张颖冬，徐俊，等.凝血相关因子水平与急性脑梗死相关性研究[J].血栓与止血学，2010，16（6）：250-251，258.

[2] Spads R S，Toscano G.Ischemic strokc and fibrinogen in the elderly[J].Arch Gerontol Geriatr，2004，9（Suppl）：403-406.

[3]全国第四届脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.

[4]洪梅.急性脑梗死的抗凝治疗与临床研究[J].中国实用医药，2013，8（29）：81-82.

[5]冼煜，陈俊抛.血浆纤维蛋白原对老年急性脑梗死TOAST分型及神经功能的影响[J].中国临床研究，2014，27（10）：1204-1206.

[6]任翔，杨杰.低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（10）：9-11.

[7] Rodprasert P.Low molecular weight heparin treatment in cerebral infarcions in 90 cases[J].Cerebrovasc Dis，1996，27（Suppl）：135.