细胞病理学论文篇(1)

上海港联门诊部，上海 200122

[摘要] 中医的“阴阳”是一门哲学术语，是一种方法论。中医能治好病决非偶然，中医治病的科学性，就在于通过中药的“四气五味”、“升降浮沉”、“活血化瘀”来净化人体的血液，让人体的组织细胞浸浴在一个良好的生态环境中，与周边进行物质和能量的交换，吸收营养，排出废物，从而组织细胞逐步地来调整和修复自身的功能及时空代谢，使疾病渐渐消失。中医“阴阳”的核心理论是细胞代谢这一命题成立，那么，中医就具有一个完整的理论体系。

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关键词 ] 中医理论；阴阳学说；细胞代谢；理论体系

[中图分类号] R226　[文献标识码] A　[文章编号] 1672-5654（2014）10（c）-0184-03

[作者简介] 戴元涛(1941-)，男,汉族,江苏阜宁,大专,主要从事中医理论研究和临床治疗。

1 中医的理论核心是“阴阳”

阴阳是我国古代的哲学理论，是古人对自然界事物的性质及其变化发展规律的认识。在医学中的阴阳理论，则是一种辩证论治的方法，即阴阳的对立与统一、消长与转化的规律，来说明人与自然界的关系，并概括医学中的一系列问题。如：

1.1 在解剖方面

《灵枢·寿夭刚柔篇》曰：是故内有阴阳，外亦有阴阳，在内者，五脏为阴，六腑为阳；在外者，筋骨为阴，皮肤为阳。

1.2 在生理方面

《素问·空气通天论》曰：阴者藏精而起亟也；阳者卫外而为固也。说明阴代表物质的储藏；阳代表机体能量的活动，能卫外固守阴精的作用。

1.3 在病理方面

《素问·阴阳应象大论》曰：阴胜则阳病，阳胜则阴病，阳胜则热，阴胜则寒等等。

1.4 在诊断方面

《素问·阴阳应象大论》曰：善诊者察色按脉，先别阴阳。

1.5 在治疗方面

泻有余，补不足，以调整平衡阴阳为原则，如《素问?至真要大论》曰：寒者热之，热者寒之，《素问·阴阳应象大论》曰：阳病治阴，阴病治阳等等[1]。

阴阳既是中医的基础理论的重要组成部分，又是指导临床实践的方法和手段。

中医的阴阳是站在宏观的高度把人体归纳为既对立又统一的阴阳两个方面，来涵盖人体的一切生命现象。也就是说，把一个复杂的生命现象的辩证关系简单化，只用阴阳或阴中之阳、阳中之阴变化万千的辩证方法，来涵盖人体运动中的一切生命现象。中医的阴阳理论，这是古人理性经验的长期积累和沉淀的结果，内在包含着丰富的中医基础科学知识。然而我们却没有沿着前人知识的理性指引，进入现代科研大门，而是在门外徘徊，就目前我国中医的现状，仍是墨守成规，依附于传统的由阴阳理论到阴阳理论，而无独立于传统之外的知识层面上进行科学研究。

2 中医理论缺少构成生命体的基本元素

中医理论就是多层面地论述人体生命过程中的动态变化。然而从整体观的哲学层面出发，认为自然界是大周天，人体是小周天，人与天地相参与日月相应，提倡起居有常，因时之序才能保持健康。外感六淫，内伤七情则生病，视人体脏俯组织、四肢百骸通过经络构成一体，治病无论用针，施药都着眼於整体，辩证论治，治病必求其本，调整阴阳，扶正祛邪，提倡以情治情的心理治疗方法等。

鉴于当时的历史条件，中医理论不可能去研究生命实体，即构成生命体的基本元素。所以在中医的“阴阳”、“五脏六腑”、“虚实寒热”等都不能准确地表明人体的解剖结构和生理病理的具体位置和过程，诊断都不是建立在理化基础之上[2]。

总的说来，在细节上是不精确的，有的是笼统的、模糊的，多数只有病人的自我感觉，缺少客观标准，这就是中医理论的不足之处。

随着时间的推移，生命科学的不断发展，十六世纪塞尔维特和十七世纪初哈维的血液循环理论的创立，使生理学在实验基础上变为科学，到十八世纪病理学开始发展，随着显微镜在医学上的应用和细胞学说的建立，十九世纪施莱登和施旺创立了细胞学说。之后德国病理学家维尔肖提出,细胞只有来自细胞的细胞学说的基本内容，为人体生命实体找到了微观结构，从而证实了自然界中所有生物体和人类的机体都是由细胞组成的，细胞是生命体结构和功能的基本单位。近代在生命科学中对细胞的研究，包括细胞的信号转导、细胞的分化和干细胞的研究，细胞的增殖和细胞周期的调控、细胞的衰老和细胞的死亡等[3]。

通过对细胞生物的综合研究，从而对构成生命实体的基本元素的认识，奠定了坚实的基础，为人类对疾病机制的认识和治疗找到了依据。

3 细胞是生命体的基本功能

在地球上除病毒外，所有的生物和人都是由细胞组成的，细胞是生命活动的基本单位。对细胞的概念可以从五个方面去理解：

①细胞是构成生命体的基本单位。

②细胞具有独立完整的代谢体系，是代谢与功能的基本单位。

③细胞是生命体生长与发育的基础。

④细胞是遗传的基本单位，细胞具有遗传的全能性。

⑤没有细胞就没有完整的生命。

作为祖国医学，中医本身就是研究人的生命过程，包括生殖、生长、发育、衰老、死亡，还包括生理、病理、诊断、治疗等一系列的生命现象，都不可能离开构成人体生命最小单位—细胞的新陈代谢全过程。中医理论应当接纳这个共识，来拓宽和发展自身的理论。要传承中医，要发扬中医，要推进中医现代化，只有将中医的理论核心，由原来人体的无形事物“阴阳”转移到人体的有形实体—细胞上来。

如果把中医理论在微观上从细胞层面上来加以思考，运用细胞时空代谢学说来破译中医基础理论，及在中医古籍书刊中凡是提到中医“阴阳”核心理论的，就运用近代细胞学的新陈代谢来加以破译，关于这方面，本人已作过尝试，并指导临床。如果这一点成为现实，那么古老的祖国医学核心元素，决不是抽象的、模糊的无形事物，而是有形的、具体的、客观的具有生命的实体—细胞。

4 中医的“阴阳”就是细胞的合成代谢和分解代谢

新陈代谢是生命体自我更新的生命活动，新陈代谢包括同化作用和异化作用两个过程，生命体不断地从外界环境中摄取有用的物质，使其合成转化为机体自身物质的过程，称为同化作用；生命体不断地将体内自生物质进行分解，并把所分解的产物排出体外，同时释放出能量供应机体生命活动的需要。称为异化作用。在物质合成时，即在同化过程中需要吸收能量，在物质分解时，即在异化过程中，则释放出能量，因此在新陈代谢过程中，物质代谢和能量代谢是同时进行的，是同一过程的两个方面[4]。任何物质都蕴藏着一定的能量，所以说物质代谢必然伴随着能量的产生。任何能量的转换也必然伴有物质的合成和分解。同化过程和异化过程是同时进行，它们是相反相成、相互依存和相互转化的两个生理过程[5]。

细胞是生活在细胞外液中，即内环境中。细胞外液主要包括血液、组织液、淋巴液和脑脊液，是细胞直接浸浴的场所。然而细胞新陈代谢所需要的养料，也直接由内环境所供应，细胞的代谢产物又是先排到内环境中，内环境中各项理化因素都保持相对稳定状态，称内环境稳态。内环境稳态是臟腑组织细胞生命体正常代谢活动的条件。是自由生命体的生态家园及生命体的健康保证。

在内环境中，人体最重要的体液是血液，血液作为细胞外液的组成部分，是内环境中最为活跃的一部分。血液是一种流体组织，充盈于密闭的心血管系统中，并在心脏“泵”作用下循环不已，在完整的生命体内，起着运输物质、联系各臟腑组织器管的代谢功能及维持内环境中的理化性质，如碳水化合物、营养物质、渗透压、酸碱度、体温和血细胞等稳态性[6]。如果血液理化性质发生变化，那么臟腑组织细胞的代谢功能也随之产生变化。因此，临床血液检测就成为诊断某些疾病的重要手段和依据。一旦有某种不利因素干扰生命体的正常代谢，就会使内环境血液的理化因素失去稳定状态，导致组织细胞的代谢功能紊乱，轻则将自我修复，保持动态平衡，重则产生疾病，严重时则危及生命。

5 辩证论治的核心是调整人体的内环境

人体的臟腑组织都分别由相同种类的细胞群体的结合，细胞是浸浴在细胞外液中，细胞外液（即内环境中）的理化因素的稳态是生命体细胞的生存条件，是臟腑组织器管新陈代谢的生态家园。由此看来，内环境中理化因素的稳态是不容改变的，它将随时随地保持动态平衡。这种稳态一旦改变，必然影响生命体细胞的生存条件，久而久之，改变细胞的时空代谢，同时也导致臟腑组织器管生理功能的紊乱而引起疾病。在治疗上无论是应用什么方法，只要把内环境中的理化因素由异常转化为正常，保持动态平衡，这样才能达到治疗疾病的目的。

中医治病讲辩证论治，讲寒者热之，热者寒之，讲同病异治，异病同治等。如对待外感发热的病人，运用中医治疗，只要辩证论治准确，方法对头，一般在24 h内发热就会退净[7]。如本人在二十多年前收治一个流行性乙型脑炎的小病员，高热不退后出现痉挛和嗜睡、脑电图异常，当时我只用了白虎汤合荆防败毒散加减变化，处方三剂，半小时服一次，每次30 mL，在24 h内高热退净，一周后脑电图恢复正常。之后，像这种疾病是屡试屡效。经化验，白虎汤合荆防败毒散并没有抑制嗜神经病毒的作用，哪又为什么能治好乙型脑炎呢？原因是，中医用药是以四气（寒热温凉）五味（辛、甘、酸、苦、咸）升浮（发散）降沉（下行通利）活血化瘀来治疗疾病的。通过中药的四气（温热寒凉）来平衡细胞外液的寒热温差。通过中药不同性味的辛、甘、酸、苦、咸注入细胞外液中（即内环境中），从而净化和平衡细胞外液的生态环境，为组织细胞提供物质和能量的交换，达到细胞内容物的稳态，平衡机体的酸碱度。由于乙脑患者高热迟迟不退，是气分热加血分热，所以用白虎汤合荆防败毒散加减变化，用苦寒、甘寒等中药进行疏风清热、凉血、解毒，活血化瘀，而且半小时服药一次，连续进行[8]。这样，细胞外液的温度就渐渐下降，患者的高热也渐渐退净，血液得到净化，生态环境得到改变，病毒也由此失去生存条件，疾病也就治愈。

综上所述，中医开具的处方不外乎五种性味—辛、甘、酸、苦、咸的混合，这五种性味也是人体生命中不可缺少的五种元素。医生在开处方前通过对病人的望、闻、问、切，把不同症候群归纳起来，再以阴阳、表里、虚实、寒热八纲进行辩证论治，根据药物五种性味在脏腑中的归经来处方用药，不论其中药方大小多少，但少则是一种性味，多则是五种性味的混合，不同的处方则体现各种性味的不同侧重，病人服用后，经过消化系统的消化吸收，将五种性味注入人体的血液中，即人体细胞的外液环境中，这样，周边的组织细胞就根据自身的需求从中吸收有益的性味，来营养和修复自己，然后对那些多余或不需要的性味最终由自身的细胞外液周而复始地运转来排出体外，以保持人体内环境溶液处于净化平衡状态。所以中医是能治疗各种疾病的。如对于肿瘤疾病的治疗也同样如此，因为形成肿瘤的概念有两点：①在单位体积中组织细胞的个体细胞体积增大；②在单位体积中组织细胞的细胞个数增多，这样就形成了组织占位，这种占位多伴是组织细胞的时空代谢失调，因为细胞在不同时间、不同空间所合成蛋白质的质量、数量、种类都有所差异，在恶性肿瘤中其氨基酸的排列顺序也会产生变化。对于它的治疗，只有改变组织细胞的时空代谢，把组织细胞的时空代谢由异常代谢转化为正常代谢,才能达到治愈疾病的目的。

中医治病的科学性就在于中药能净化人体的血液，让人体的组织细胞浸浴在一个良好的生态环境中，与周边进行物质和能量的交换，吸收营养，排出废物，从而，组织细胞逐步地来调整和修复自身的功能及时空代谢，使疾病渐渐消失。近十余年来，我就运用这种理论和方法来指导临床，如对甲状腺瘤、小叶增生、子宫肌瘤、肾上腺瘤、肝硬化、肝硬化腹水、肺癌、肝癌、胃癌等进行治疗，有的肿瘤消失、有的腹水退净、有的肝硬化消失、有的糖尿病胰岛被激活、有的取得良好效果，有的能延长生命。对于有的病人细胞的时空代谢不能逆转、组织细胞坏死的则死亡。

我们不妨对上文运用逻辑推理的方法进行一番归纳、就得出中医就具有一个完整的理论体系。①在宏观上中医有阴阳学说的辩证关系；②在微观上有构成人体生命最小单位的生命实体—细胞。然而，细胞的时空代谢，又成为阴阳学说论理关系的基本元素。像这样一个从宏观到微观，从无形到有形，在理论上的完整性和统一性的中医理论体系。

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参考文献]

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[7]刘带,李锐锋.论中医理论中的系统整体性思想[J].系统科学学报,2009,17(3):90-93.

细胞病理学论文篇(2)

[关键词] 朗格汉斯组织细胞增生症;骨;临床病理学

[中图分类号] R738.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)04-108-02

骨Langerhans组织细胞增生症(langerhans cell histocytosis,LCH)又称骨嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma of bone,EGB),其特征为淋巴网状系统中的Langerhans细胞增生,累及单骨。它与Hand-schiiler-christian病和Letterer-siwe病合称组织细胞增生症X,后两者可累及内脏,骨LCH是三者中病变最轻的,也是最常见的。本文收集31例骨LCH,对其临床病理特点进行分析。

1资料与方法

1.1临床资料

31例均为骨科手术患者,单骨受累28例,多处骨受累3例,其中男性19例,女性12例,年龄2~65岁,平均年龄19.5岁。单骨发病部位:头顶骨6例,颞骨6例,额骨5例,颧骨2例,枕骨2例,肋骨2例,锁骨3例,股骨、左眶骨、左肩胛骨各1例;多处骨受累见于顶骨、枕骨、面颊骨、肩胛骨等。

1.2X线及CT表现

31例均有不同程度的骨质破坏,表现为局限性溶骨性破坏,9例有骨膜反应,7例局部软质肿胀,界限不清。

1.3方法

送检标本经4%中性甲醛固定,常规石蜡包埋,4μm连续切片[1],分别进行HE染色和免疫组化SP法染色。免疫组织化学染色采用SP法,已知阳性切片作阳性对照,PBS替代一抗作空白对照。一抗分别为S-100(克隆号4C4.9)、CD1a(克隆号O10)、CD68(克隆号KP1)(均购自福州迈新生物技术开发有限公司),均为鼠抗人单克隆抗体,其中CD1a 采用EDTA高温抗原修复,CD68采用以酶消化抗原修复,DAB显色。

2结果

本组31例镜下表现基本一致,骨的正常结构破坏,病变呈肉芽肿样改变,可见朗格汉斯组织细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等,其中27例还可以见到多核巨细胞。朗格汉斯组织细胞形态特殊,胞核分叶状或锯齿状,可见核沟,胞浆嗜酸性(图1)。多核巨细胞体积大小不等,多数偏大,呈圆形、卵圆形或多边形,胞浆染色淡伊红,核数量不等,少者3个,多者几十个以上,核大小一致。免疫组化:朗格汉斯细胞S-100、CD1a均阳性,少部分细胞CD68阳性。

3讨论

LCH是骨的瘤样病变,好发于儿童,5~10岁是发病高峰,大多发生在30岁以前,男性略多[2]。以颅骨受累多见,本组24例发生在颅骨。还可发生在肱骨、锁骨、肋骨、股骨近端等,而手足骨少见[3]。病变累及单骨最为多见,本文31例中有28例为孤立性骨LCH。临床无论单发还是多发均无明显全身症状,少数患者有局部疼痛、压痛和骨质缺损表现。发生于眶骨的患者表现为眼球突出、肿痛;发生于锁骨者除疼痛外,同侧上肢活动受限。

骨LCH多数患者在病变较重或外伤时才被发现,X线和CT表现为骨质破坏和一定的骨膜反应,但较局限,同时伴有血沉增快、嗜酸性粒细胞增高,临床常根据此点和体征作出诊断。本病至今病因不清,多数学者认为是机体感染病毒等引起的变态反应,也有学者认为与损伤有关[4]。近来有学者倾向于LCH是对某些免疫刺激的反应性增生,病变局部激活的朗格汉斯细胞对于凋亡很不敏感,并通过激活局部的T淋巴细胞使病变过程得以持续[5]。

本病结合临床、X线改变,只要掌握朗格汉斯细胞形态特点,结合免疫组织化学S-100、CD1a、CD68的染色情况,大多不难作出明确诊断。关键是要充分认识朗格汉斯细胞,此细胞类似表皮正常朗格汉斯细胞,在没有吞噬作用之前,类似单核细胞,中等大小,胞浆丰富,界限欠清楚,核居中或偏位,核呈圆形、卵圆形及肾形,也可出现双核、多核。随着组织细胞的变性和吞噬,胞浆内可见空泡及多核巨细胞。

骨LCH主要与骨髓炎、骨结核、尤文肉瘤、转移性肿瘤、骨囊肿等鉴别,结合临床发病特点、特异的细胞形态、免疫组化特征诊断并不困难。本病确诊后一般采用刮除治疗及小剂量放疗,均可取得良好效果,本组随访5年以上者有2例复发。但若患者为小儿则必须检查有无其他病变,以除外Hand-schiiler-christian病和Letterer-siwe病,此二者均与骨LCH局部病变相似,但均可累及内脏引起死亡。

[参考文献]

[1] 李雪,金木兰,罗静,等. 成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床病理观察[J]. 诊断病理学杂志,2007,14(6):419-422.

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细胞病理学论文篇(3)

【关键词】印片细胞学 术中快速病理诊断

中图分类号：R446.8 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）1-329-01

印片细胞学检查在临床上应用较为广泛，多用于手术中需做快速病理组织学检查病例，现总结我院及宜都市第一人民院2005年元月～2010年12月在术中快速病理组织学检查的同时应用快速细胞印片诊断的476例病理标本，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 476例术中快速细胞印片，标本来源是：乳腺208例、卵巢141例、输卵管13例、肺19例，涎腺及口腔9例、甲状腺9例、子宫33例、消化道10例、肾输尿管及5例、淋巴结13、体表标本16。

1.2 方法 将新鲜标本用锐刀做多个切面，用干纱布将组织面上的水份吸净，分别在病变部位、手术切除的断端、切除的淋巴结等处用玻片垂直印贴数下，或用锐刀在标本上刮取数下均匀涂抹于干净的载玻璃片上，若沾印组织膜较厚时，可用推片方法或拉片方法将其推匀，待其自然干燥后，行瑞氏染色镜检，诊断后立即通知手术医生，肯定恶性或肯定良性病变采用相应手术方案治疗，一般3～5分钟发出细胞学诊断结果，对可疑恶性或不能诊断的病例，需等快速病检组织学检查结果出来后再次通知手术医生，然后进行病理组织学诊断对照登记。

2 结果

476例组织细胞印片诊断为肯定良性病变198例、恶性病变256例，可疑恶性12例，未作出明确诊断的有10例，快速病检或常规石蜡切片最终诊断良性病变208例，（包括细胞学印片10例未作出明确诊断），恶性病变260例（其中4例细胞学印片报告为可疑恶性），交界性病变8例（细胞学印片均报告为可疑恶性），与病理组织学诊断基本相符。诊断准确率详见表1。

表1 476例印片细胞学诊断与石蜡切片诊断的对比

3 讨论

印片细胞学检查是细胞学检查的一种类型，即将病变组织的细胞直接印在玻片上，又可称沾片细胞学，临床上具有操作简单、检查时间短、整个过程仅需3～5分钟，因能直视下直接在不同的切面上印多张涂片，对大部分病例能作出准确的诊断，还缩短了手术时间，可弥补快速病检取材的局限性，提高了诊断的准确率、减少误诊，使术中快速诊断更加准确，相应提高了手术的安全性，减少了并发症的发生、且费用低、阳性率高、适用于各级医院，尤其是基层单位，不需特殊设备；文献报道细胞印片准确率可达85～100%[1]，尤其是对乳腺癌、卵巢肿瘤、淋巴结转移性肿瘤、甲状腺肿瘤、消化道肿瘤等确诊率高[2]；印片细胞学介于细胞涂片与组织切片之间，减少了人工变形、细胞结构清晰、组织受损面少，能保持一定的组织结构，大部分与术中快速病检结果相符，本组与病理组织学检查基本相符，印片细胞形态有时比快速切片更为清晰可辨，其诊断准确率可与术中快速切片相媲美，根据术中快速印片细胞学诊断，能部分替代术前及术中病理诊断[3，4]，术中快速细胞印片可快速明确良恶性的诊断，决定手术方案，另外印片细胞学检查也可应用于机体表面溃疡病变的直接印片，得出结论，印片细胞学检查是一种很有价值的诊断方法。

印片细胞检查带有经验性，主观性，难免有假阳性或假阴性病例，在炎症及中至重度非典型增生引起细胞核异质性改变时，单靠细胞学可能会误诊为恶性，造成假阳性诊断，反之对异型性较小的有些分化程度较高肿瘤如高分化癌，小细胞恶性肿瘤印片细胞有可能误诊为良性，出现假阴性诊断，又因印片细胞不能观察组织结构、对肿瘤细胞浸润范围以及是否为多发性病变，肿瘤的分型、分类有一定困难，印片细胞学检查只能用于定性诊断，除印片细胞学肯定诊断的恶性肿瘤或良性病变可替代快速病检外，对可疑病变或不能确诊的病例一定要联合应用快速病检来互相补优势，联合诊断、对比观察、综合分析、有助于诊断的准确性[5，6]，这样可大大减轻术中快速诊断的风险性和病理医师的心理压力，防止假阳性或假阴性诊断。

在印片细胞学检查操作中，采取印片细胞学的组织标本一定要是新鲜未经固定的组织，切开病变组织后，应注意一定要把组织切面上的水份或组织液吸干后才能印片，因切面上有水份或组织液时，影响细胞着色，涂片背景也不干净，影响观察细胞形态变化，要干净的载玻片，接触病变组织要轻、而不能用力压、托、刮等，若印片太厚，可用推片方法使涂片均匀一致，以便于细胞着色清晰，因印片操作不当，可引起不同程度的细胞变形，影响细胞学诊断。

参考文献

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细胞病理学论文篇(4)

【关键词】铁代谢指标；铁粒幼细胞贫血；早期诊断

【中图分类号】R556.9【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）04-0026-02

铁粒幼细胞贫血（SA）根据病因不同可分原发性铁粒幼细胞贫血及继发性铁粒幼细胞贫血两种，前者无明显病因引起环形铁粒幼细胞增多，后者多继发于某些疾病[1,8]，本组总结近30多年来，共发现30例原发性铁粒幼细胞贫血以及93例继发性铁粒幼细胞贫血。现将骨髓五铁、血清四铁观察研究结果报告如下。

1 材料和方法

1.1 对象：本文收集本院门诊、住院或外院会诊病人。诊断与分型标准均按国际、国内中华医学会拟订诊断标准，其中男57例，女36例；年龄5～78岁，平均37.7岁。

1.2 方法

1.2.1 检测指标：骨髓穿刺和外周血涂片，进行瑞氏-姬氏双重全显染色，光学镜下观察细胞形态特征，按FAB和MIC分型标准，细胞化学染色，包括网织红细胞；双值；嗜中性粒细胞碱性磷酸酶（ALP）；过氧化酶（POX）；糖元染色（PAS）；非特异性酯酶（NAE）。

1.2.2 骨髓五铁研究。细胞内铁；细胞外铁；病理环铁粒幼细胞；铁粒幼细胞比率；铁粒红细胞，方法：盐酸普鲁蓝氏反应；

1.2.3 血清四铁研究。血清铁；总铁结合力；未饱和铁；饱和度，方法：联吡啶显色法。

2 结果

2.1 检测组:93例继发性铁粒贫中，以再障最多23例（24.7%）；其次红白血病M6型11例（11.8%）；自身免疫溶贫9例（9.4%）；急粒化疗中7例（7.5%）；巨幼贫、肿瘤、感染、ITP各5例（分别占5.4%）；粒细胞减少症、急淋、急粒各3例（分别占3.2%）；急粒-单M4、MM、PNH、混合贫血、继发贫血各2例（分别占2.2%）；急单M5a、遗传球、未分化白血病、真红各1例（分别占1.1%）。

2.2 骨髓五铁:在93例继发铁粒贫中，细胞内铁46%～92%，平均67.9%；细胞外铁0.5～3分，平均1.97分；病理环铁细胞16%～49%，平均25.3%；总铁结合力261.5～432.5μg/dl，平均227.4μg/dl，铁粒红细胞0～7.9%，平均1.5。

2.3 血清四铁:在93例继发性铁幼粒细胞贫血中，血清铁107.5～417.5μg/dL，平均242.2 μg/dL；未饱和铁30～204.2 μg/dL，平均123 mμg/dL；饱和度38.1%～97%，平均70%。

2.4 细胞化学:在93例继发性铁幼粒细胞贫血中，RC相对值0.4%～10.4%，平均0.9%，绝对值9.9～98，平均16.1×109/L。ALP阳性指数0～382分，平均112.5分；PAS红白血病、幼红细胞呈强阳性；POX、NAE对不同类型病疾病，继发铁粒贫及急性白血病分型有重要参考价值。

3 讨论

铁粒幼细胞贫血（SA）是由于血红素合成障碍和铁利用不良所引起的一种贫血[1，8，9]，本病易被误诊为缺铁性贫血，采用补铁治疗可加重病情，因此做早期诊断、早期治疗具有重要意义。

3.1 诊断标准:病理性环铁细胞是一种病理性铁粒幼细胞[1，7，8]，其特征：铁颗粒数目6个以上。2/3以上的铁颗粒围绕核周排列或不完全环形；所谓“铁颗粒团结核周围”，铁颗粒分布紧靠着细胞核或近细胞核的内1/3胞浆带内，计数100个中、晚幼红细胞、环形铁粒幼细胞数目。本组所有病例均在原发病基础上伴病理环形铁粒细胞增多（≥15%），因此，诊断继发性贫血是无疑的。

3.2 骨髓五铁:为幼红细胞铁代谢的重要指标，是对贫血诊断及鉴别诊断的主要依据，特别是诊断继发性铁粒幼细胞贫血是必不可少的诊断指标[1、2、3、5]。

3.2.1 细胞外铁：是骨髓贮存铁（Fe+++）以含铁血黄素形式存在骨髓中[1，2，4，5]，合成血红蛋白的铁利用障碍，或者外铁过多堆积，即可发现骨髓外铁增加，但该项指标受骨髓穿刺取材好坏，或混入周围血多少而影响，外铁检测结果，本组只有25%病例补铁剧增，大多数接近正常，积分1.97分，因此，不能以此指标诊断铁粒幼细胞贫血。

3.2.2 细胞内铁：又称合成血红蛋白前的非血红蛋白铁（Fe++）[1，2]，该指标对铁粒贫诊断价值极大，只要临床有一过性合成Hb前铁利用障碍，或者合成Hb的酶缺欠，即可发生合成Hb前非Hb铁（Fe++）过多的堆积，从而导致细胞内铁剧增。

3.2.3 病理环形铁粒幼细胞：又称病理铁粒幼细胞[1，2，5，6]，该细胞形成机制大体有如下原因。

1）骨髓内造血功能障碍，或者B12、叶酸合成障碍，使幼红细胞成熟紊乱，合成血红蛋白的铁，不能充分及时利用；或者大量输血血红蛋白释放增加，再伴有合成Hb酶缺欠，即发生病理环形铁粒细胞增多[1，5，6]；2）白血病、肿瘤经化疗后抑制DNA的合成，使核浆发育失调、幼红细胞成熟障碍，铁不能及时利用[4，7，8]。如经常输血或合成Hb酶活性下降是本组白血病、肿瘤、继发铁粒幼贫重要原因；3）某些溶血性贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、粒细胞减少，血小板减少症，由于红细胞破坏加速，Hb大量释放（每毫升血可释放0.5 mg铁），再加上不正常输血或者合成Hb酶功能障碍，即可发生继发性铁粒幼细胞性贫血[1，2，6]。总之无论一过性或持久性合成Hb酶（δ-氨基γ-酮戊酸（简称ALA）合成酶和δ-氨基γ-酮戊酸脱水酶）的活力有缺欠时，使合成血红素速度减慢、合成Hb前的非Hb铁（Fe++）在幼红细胞浆内，不能正常与卟啉结合，使充满铁的线粒体，围绕核周围，形成病理环形铁粒幼细胞[1，8]。

3.2.4 铁粒幼细胞比率（SR）

正常值0～0.22，平均值 0.02，正常铁粒幼细胞，其颗粒小，数目少（1～2个）多为II型，少数III型，但铁粒幼细胞贫血时明显增多>6个，多为III～IV型。本组SR剧增（1.04～56 ，平均值14.2）。

3.2.5 铁粒红细胞：成熟红细胞含铁颗粒，阴性。若增加，提示铁粒幼细胞贫血，本组除11例（111.82%）未见铁粒红细胞外，其他82例（88.17%）均发现铁粒细胞。本组0～7.9% ，平均值1.5%。

3.3 血清四铁：血清四铁是铁代谢重要指标[1，2]，该指标主要测2项（血清铁、总铁结合和力）其余2项指标通过换算即可测得。必须指出，血清四铁必须四项指标联合测定综合分析才具有更大诊断价值[1，2，5，6，8]，比如血清铁在缺铁贫或慢性病性贫血（ACD）都降低，但缺铁贫时总铁结合和力明显增高，未饱和铁减低，饱和度显著减低；而后者总铁结合力正常或减低，使未饱和铁、饱和度接近正常。两者血清铁相似，但其他3项指标确有明显差异。血清铁本组仅2例（3.2%）在正常高值，其他均明显增高（107.5～417.5μg% ，平均值227.4μg%）。提示铁利用障碍。总铁结合力：本组大多数正常（261.5～432.5μg% ，平均值341.9μg%）仅有2例（3.2%）减低，提示铁吸收正常，运送铁蛋白含量正常。

未饱和铁：受血清铁及总铁结合力影响，由于血清铁剧增，总铁结合力正常，故本组绝大多数未饱和铁减低（12.5～190μg% ，平均值120μg%），其中有14例（22.5～217.5 μg% ，平均值120μg%）明显低于正常。

饱和度：对诊断铁代谢疾病意义极大，文献报告，正常值30%～33%，该值是因血清铁占总铁1/3，是理论推算值，实际上正常人很难达到此值。经我们数十年研究，证明其正常值应为23.4%～34%。文献记载，饱和度无论对缺铁早期（隐匿性）或骨髓造血功能障碍，铁利用、铁代谢有重大价值，一般饱和度40%提示骨髓造血功能不良；>50%提示合成Hb酶缺陷；>80%提示血色病[1、2、4、5]。本组饱和度（38.1%～97% ，平均值70.0μg%）明显高于正常或其它贫血。值得注意，继发铁粒贫可继发于多种疾病（本组22种疾病），如不能做骨髓五铁或血清四铁测定是无法诊断，尽管某些铁粒贫可有幼红形态病态造血，巨幼变、类巨幼变、胞核障碍病理改变，但大多数病例呈低色素性质贫血，即使做血清四铁检查，也不能诊断铁粒贫，关键在骨髓五铁测定指标，特别仔细查找有否病理环形铁粒幼细胞，是本病诊断主要依据[1，4、6]。故提醒临床注意：对肿瘤、白血病、MDS及其他贫血病人的治疗时，绝不能乱服铁剂、乱输血，否则会导致更多继发性铁粒幼细胞性贫血的发生，加重病情，给病人增加更大痛苦[1、4]。

原、继铁粒幼细胞性贫血诊断鉴别，前者有明显发病原因，病态造血不及原发病例明显，铁粒幼细胞特别病理环形铁粒幼细胞数目，随着病情发展而增减，并且往往呈一过性。一旦消除铁利用障碍原因，或合成Hb酶活功能恢复正常时，病理性环形铁粒幼细胞可相继消失或恢复正常。但原发铁粒幼细胞贫血属于难治性铁粒幼细胞贫血，因此治疗效果不佳[1，2、5、6]。

原发铁幼粒细胞贫血与骨髓增生异常综合征（MDS）RA-RS型不同[1～3、5，6]，前者病理环铁粒幼细胞多出现体积较小，中晚幼红细胞胞浆中，而且胞浆铁粒幼细胞数目多，常呈黄豆粒似的撒在靠核浆带内，病理环铁粒幼细胞阳性率>20%，多高于30%；而后者出现病态造血巨幼红细胞浆内，其颗粒数多在7～15个，弥散分布靠核浆带中，病理环铁粒幼细胞阳性率较低，多在15%～25%之间，很少超过30%，因吡哆醇（维生素B6）是血红素合成所需要的一种必要维生素，它在体内转化为生物活性产物磷酸-5-吡哆醛，后者是甘氨酸与琥珀酰辅酶A结合形成δ-氨基γ-酮戊酸的过程中所需的一种辅酶，因此维生素B6治疗有效，提示合成Hb酶缺乏。所以，骨髓五铁及血清四铁对原发性、继发性铁粒幼细胞性贫血早期诊断及鉴别诊断有重要价值，并且也是骨髓增生异常综合征（MDS）分型诊断必不可少的手段[1、3，4、7，8]。

参考文献

[1] 王永才.血液骨髓细胞检验诊断学多媒体图谱[M]. 北京：人民军医出版社，2008.1；55-170

[2] 崔蕊、肖志坚. 对难治性贫血伴环状铁幼粒细胞贫血联合显著血小板增多症认识现状[J]. 中华血液学杂志，2010.31（12）；855-857

[3] 王永才.血液病确诊检验诊断[M].大连：大连出版社，1994. 3；252-301

[4] 王永才.42例铁粒幼细胞贫血[J].中华血液学杂志，1992. 4（51）；62

[5] 岳兰竹、邵宗鸿.骨髓增生异常综合症诊断研究进展[J]. 国际输血血液学杂志，2010.33（3）；195-198

[6] 肖志坚. WHO骨髓增生异常综合症诊断标准[J]. 国际输血血液学杂志，2009.32（27）；109-110

细胞病理学论文篇(5)

【关键词】 嗅神经母细胞；临床病理；诊断

嗅神经母细胞瘤（olfactory neuroblastoma， ONB）是耳鼻喉科室中较为少见的神经源性恶性肿瘤， 好发于鼻腔顶部， 肿瘤生长较缓慢， 局部侵袭性更强， 血液供应较为丰富， 占有鼻腔内肿瘤的3%左右[1]。本文对自2005年1月～2013年12月经病理学确诊的10例嗅神经母细胞瘤患者， 对其临床病理特点进行总结研究， 以提高以后治疗的准确性及及时性。现将研究报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择本院自2005年1月～2013年12月经病理学确诊的患者10例， 所有患者均经MRI检查为嗅神经母细胞瘤， 患者均无其他手术史及疾病史。其中男6例， 女4例， 年龄22～53岁， 平均年龄（37.8±12.9）岁。

1. 2 方法 患者入院后在鼻内窥镜下行右鼻腔肿瘤切除及中鼻甲大部分一并进行切除。切除后标本经过10%甲醛溶液进行固定， 4.0 μm石蜡切片进行包埋， HE染色及光镜进行观察， 后期经过免疫组织化学法SP法进行标记。

1. 3 病理特点 肿瘤组织排列呈巢状、片状及索状结构， 主要以形态一致的小圆形以及梭形细胞组成， 瘤细胞体积较小， 胞浆模糊， 核仁不明显， 可见核分裂像， 瘤细胞之间有胞浆突起形成的嗜酸性纤维， 毛细血管丰富。

2 结果

2. 1 病理检查 肿瘤细胞呈现小， 圆形， 大小一致， 肿瘤性上皮巢的周围会出现增生的血管网状环绕分隔开， 可见Homer-Wright假菊形团。

2. 2 病理诊断 右鼻腔嗅神经母细胞瘤， 中鼻甲未出现肿瘤浸润。

2. 3 组织学特征 细胞间可见胞质突起形成的嗜酸性纤维。

2. 4 死亡及分期 10例患者治疗期间死亡2例（20.0%）。按Kadish分期：A期3例， B期5例， C期2例。

3 讨论

嗅神经母细胞瘤（ONB）是嗅黏膜的感觉细胞出现肿瘤， 主要来源于嗅板的神经外层细胞、鼻腔前部交感神经纤维、梨鼻器。嗅神经母细胞瘤发生于各个年龄阶段， 无性别差异性。多发生于鼻腔顶部， 较为隐匿， 病程时间长， 发生较为缓慢， 因此临床诊断延迟。

嗅神经母细胞瘤的临床表现形式多为鼻塞、鼻出血、嗅觉丧失等， 眼睛部位主要临床症状为视力障碍， 可以轻度减退严重者视力完全丧失， 有患者可出现眼球活动受限、流泪以及眼眶下肿物， 后期会表现眼球突出， 眼底可见视水肿、苍白或者萎缩等表现形式。嗅神经母细胞瘤如果发生转移可以出现远端转移症状， 主要是以颈部淋巴结肿大最常见， 目前尚有肝、骨以及内脏受累等相应表现。

嗅神经母细胞瘤主要的病理特点为：肿瘤细胞呈现上皮团巢结构， 血管拌网格， 小圆梭形细胞核， 典型以及非典型的菊形团， 有神经纤维丝束， 免疫组织化学中NSE、S-100蛋白表达阳性。瘤细胞形成菊形团以及假菊形团结构以及瘤细胞之间的嗜酸性纤维是嗅神经母细胞瘤具有诊断意义的形态特征。有难辨的疾病必须经过免疫组织化学进行检测才能证实。

综上所述， 嗅神经母细胞瘤病理组织学以瘤细胞排列呈现分叶状、巢状或者索状， 间质主要为增生的血管纤维筛网状环绕进行分隔， 表现为细胞性小， 有特征性的菊团形结构， 因此， 掌握嗅神经母细胞瘤的上述病理学特点， 对肿瘤的明确诊断具有重要的临床意义。

参考文献

细胞病理学论文篇(6)

关键词 液基薄层细胞学 宫颈病变 TBS

资料与方法

2006年5月～2008年12月宫颈液基薄层细胞学检查病例2154例，年龄17～68岁，平均33.45岁。

方法：标本采集用颈管刷收集宫颈外口及颈管脱落细胞，迅速置入细胞保存液中，后经震荡，细胞离心机制片、巴氏染色、封片、镜检，作出TBS诊断，细胞学检查结果为ASCUS、ASCU-H、LSIL、HSLI、SCC行阴道镜检查、多点取材活检。宫颈细胞病理学诊断方法：采用TBS分类法，正常范围(WNL)、意义不明的不典型鳞状细胞(ASCUS)、上皮内低度病变(LSIL)、上皮内高度病变(HSIL)、鳞状细胞癌(SCC)。

炎症标准：宫颈液基薄层细胞学炎细胞遮盖比率>50%为炎症。

结 果

液基薄层中的病原菌：在所有受检者液基薄层中，1例有滴虫， 8例有霉菌，5例检出球菌，符合HPV感10染例。

液基薄层检查结果：细胞在正常范围者1863例(86.49%)，细胞学异常者291例(13.51%)，其中不典型鳞状细胞(ASCUS、ASCU-H)275例(12.77%)，上皮内低度病变(LSIL)12例(0.56%)，高度病变(HSIL)3例(0.14%)，鳞癌(SCC)1例（0.05%），宫颈炎980例(45.5%)。

细胞学检查结果为ASCUS、ASCU-H、LSIL、HSLI、SCC行阴道镜检查、多点取材活检，细胞学诊断与组织病理学诊断

符合率95.05%，两者无差异(P＞0.05)。

讨 论

宫颈病变的检查方法主要采用细胞学检查法。近50年来，采用巴氏染色法，并行巴氏五级分类，但传统巴氏涂片假阴性率较高，有研究表明，53%～90%假阴性原因是涂片中没有诊断意义的细胞［1，2］，其原因有取材器上的病变细胞没有被转移到载玻片上，或涂片质量差、不均匀，或过多黏液、血液或炎症细胞、上皮细胞过度重叠使异常细胞被遮盖。另外，取材器无法取到宫颈管内的病变细胞也是原因之一。

本组资料显示，宫颈液基薄层细胞学检查是诊断宫颈疾病必不少方法之一。

参考文献

细胞病理学论文篇(7)

【摘要】目的:探讨地榆升白片对病毒性支气管肺炎患儿细胞免疫功能的影响。方法:选择我院80例临床诊断为病毒性支气管肺炎的患儿为观察对象,随机分为常规组和联合组,常规组接受常规抗病毒治疗,联合组在常规治疗的基础上口服地榆升白片。检测治疗前后免疫指标。另选40例健康体检儿童为对照组。结果:病毒性支气管肺炎患儿CD3+,CD4+, CD4+/CD8+低于健康儿童对照组,CD8+高于健康儿童对照组,两组比较有显著性差异。联合组患儿治疗后CD4+, CD4+/CD8+较常规组治疗后明显升高,CD8+有所下降,无显著性差异。结论:病毒性支气管肺炎的患儿细胞免疫异常,地榆升白片有利于患儿细胞免疫恢复。

【关键词】病毒性支气管肺炎;细胞免疫;地榆升白片

本研究通过观察地榆升白片联合常规治疗前后患儿细胞免疫水平的变化,旨在探讨地榆升白片辅助治疗病毒性支气管肺炎的可能性。

1 对象和方法

1.1 对象:患儿均符合《褚福棠实用儿科学》[1]诊断标准,将患儿随机分为常规组40例和联合组40例。对照组为健康儿童。

1.2 治疗方法:常规组行抗病毒处理,联合组在常规治疗基础上同时服用地榆升白片0.2g,2次/d,两组均接受两周治疗。

1.3 相关指标:于治疗前后采集外周血送检淋巴细胞亚群,测试方法采用流式细胞术。

1.4 统计学处理:应用SSPS17.0统计软件行统计学处理,两组间均数比较采用t检验。

2 结果

见表1。

3 讨论

研究表明病毒性肺炎患儿存在细胞免疫紊乱。CD4+分为Th1型和Th2型,Th1发挥抗病毒的作用,Th2辅助B细胞产生抗体。国外研究认为病毒感染及外周血中皮质醇水平与1型细胞因子和2型细胞因子的不平衡有关[2,3]。CD8+分为抑制性T细胞(Ts)、细胞毒性T细胞(Tc),前者抑制免疫功能,后者发挥抗病毒作用。本例研究提示细胞免疫功能紊乱在本病的免疫学机制中起的重要作用。联合组治疗14天后,患儿临床症状基本消失。根据中医理论,地榆升白片有益气养血的功效,[4]本研究表明该药不但可有效治疗病毒感染所致粒细胞下降,而且能提高患儿的细胞免疫水平。在常规治疗的同时,可考虑口服地榆升白片,以期利于患儿的恢复。

参考文献

[1] 胡亚美,江载芳,褚福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:1199-1200

[2] Julian PL, Imran RH, et al. Type1 and Type2 Cytokine Imbalance in Acute Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:633-639