病理论文篇(1)

流行病学

流行病学调查表明鼻息肉病发生于36%阿司匹林耐受不良患者，7%支气管哮喘患者，0.1%儿童及大约20%囊性纤维病（cysticfibrosis）患者，此外多种病理状态，如变应性或非变应性鼻鼻窦炎、Churg-Strauss综合征（变应性血管炎）、变应性真菌性鼻窦炎、慢性纤毛运动障碍综合征、Kartagener综合征（右位心、支气管扩张、鼻窦炎三联征）、Young综合征（垂体性糖尿病）、免疫缺陷症、鼻孢子菌病、Wegener肉芽肿等均与鼻息肉病的发病有关［1,2］。经统计学分析，非变应性哮喘比变应性哮喘患者更易发生鼻息肉病（分别为13%、5%，P＜0.01）。手术治疗术后复发率约为40%。Settipane还提出了有利于标准化诊断、治疗及增加科研可比性的鼻息肉病的临床分类系统，首先将鼻息肉患者分为单侧或双侧鼻息肉，再根据鼻腔刮片分为嗜酸粒细胞浸润为主或淋巴细胞、中性粒细胞浸润为主两亚类，还可按照是否合并有阿司匹林耐受不良、变应性鼻炎、变应性鼻窦炎等进一步分类。此外，复发性鼻息肉、鼻息肉起源的解剖部位、是否合并有骨质破坏及免疫学检查异常均可在此分类系统中表示出来。在50例鼻息肉病患者中7例（14%）的家族成员中有鼻息肉病病史（1～3例），28名对照组中却未发现1例，表明遗传因素在鼻息肉病的发病中可能起到一定的作用［3］。Larsen应用鼻窦内窥镜在31例住院连续死亡的尸体中检查发现：13例尸体中有27个鼻息肉，其中8例为单发，5例为双侧多发。27个鼻息肉中，19个（70%）发生于窦口、隐窝和裂隙；6个发生于前筛房裂（anteriorethmoidalcleft）；4个发生于后筛房裂（posteriorethmoidalcleft）；4个发生于额隐窝；4个发生于上颌窦；1个发生于蝶窦口［4］。除黑猩猩外，鼻息肉病只见于人类，所有种族均有发病，常见于男性。鼻息肉病极少见于2岁以下幼儿，儿童鼻息肉病多与囊性纤维病有关。

组织病理学

鼻息肉为一种良性的粘膜肿胀，可分为4种组织学类型。最常见的类型是水肿型（嗜酸粒细胞型或所谓的变态反应型）鼻息肉，约占总数的85%～90%。水肿型鼻息肉的形态学特点包括组织水肿，上皮杯状细胞增生，基底膜增厚，大量白细胞，特别是嗜酸粒细胞浸润。第二种组织学类型为纤维炎性鼻息肉，特点是慢性炎症及重叠上皮(overlyingepithelium)的化生改变。第三种类型较为少见，特点是浆液粘液性腺体的显著增生，除此之外与水肿型鼻息肉基本相似。第四种类型息肉非常罕见，表现为具有不典型的基质，因此需特别注意并进行细致的组织学检查以免误诊为肿瘤。

鼻息肉组织中浸润着白细胞、肥大细胞及淋巴细胞，白细胞中以嗜酸粒细胞为主。伴有囊性纤维病的鼻息肉组织中嗜酸粒细胞很少，而肥大细胞数量却明显多于未伴发囊性纤维化者。鼻息肉中T淋巴细胞显著多于B淋巴细胞，抑制性T细胞（CD8+）显著多于辅T细胞（CD4+）。有趣的是，在伴发变应性鼻炎的鼻息肉病患者中很少发现刺激产生IgE的浆细胞［5］。在与阿司匹林哮喘相关的鼻息肉中，主要来源于肥大细胞的组胺的数量要少于与变态反应相关的鼻息肉。伴发变应性、非变应性或其它病理状态的鼻息肉中各类细胞的浸润状况尚有待进一步分别证实。

嗜酸粒细胞及其它炎性细胞向鼻息肉基质内的移行不只依赖于某些吸引因子，鼻息肉组织中血管内皮某些粘附因子的表达上调也起着重要的作用。有研究表明血管内皮细胞粘附分子1在选择性地促进鼻息肉组织中嗜酸粒细胞及单核细胞的集聚中具有重要作用［6］。由鼻息肉组织分离的上皮跨上皮离子转运亦不同于来源于鼻甲组织的上皮。离子转运机理以及化学因子、细胞因子、粘附分子在息肉组织中各种不同细胞的集聚中的作用还有待于深入研究，以增加对鼻息肉病病理机制的理解。

绝大多数临床上典型的鼻息肉其组织学为良肉。需注意的是，不典型基质型鼻息肉其怪异细胞易被误诊为横纹肌肉瘤［7］。某种良性或恶性肿瘤，如垂体腺瘤等，亦表现出息肉外观［8］。因此细致的组织病理学检查是很必要的。对变应性、非变应性、不同年龄组、初发或复发的鼻息肉组织病理切片分别进行苏木精-伊红染色及PAS、Alcian蓝、Mallory、Giemsa、Orcein组化染色，观察比较，发现各组切片病理学特点无明显区别。

鼻息肉组织中的化学介质

鼻息肉是与多种病理状态相关的炎症过程的最终结果，这表明多种病因、多种途径、多种介质参与此病理过程。现已证明参与鼻息肉病病理过程的炎症化学介质多达数十种甚至上百种，如组胺、血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯等）、去甲肾上腺素、神经肽Y（neuropeptideY,NPY）、P物质（substancesP,SP）、血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）、转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）、粘附分子、白细胞介素（interleukin,IL）、一氧化氮合成酶、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干细胞因子（stemcellfactor,SCF）、血管通透性因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）等［9-14］。最早报道的炎性介质，如组胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲肾上腺素、NPY、SP等，均具有局部组织的血管活性及致痉作用。另一些介质，如TGF、TNF可改变组织中细胞外基质的组成成分。

所有的炎症过程均与细胞趋化和移行有关。一些介质可直接吸引白细胞浸润，如高分子量中性粒细胞趋化因子、组胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化学因子家族。细胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的发现揭示了影响白细胞移行的机理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痉作用的分子影响细胞表面粘附分子的表达，进而间接影响白细胞移行。

部分化学介质，如TGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytelmacro-phagecolonystimulatingfactor,GMCSF）、胰岛素样生长因子（insulinlikegrowthfactor,IGF）、TNF、部分白细胞介素、血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等，通过刺激细胞发育、分化、增殖，参与炎性过程发生及维持炎性状态。化学介质的产生、释放最初是从激活能产生此类介质的细胞开始，而这些细胞的激活又可能是由其它化学介质调节的。参与细胞激活的介质包括血管活性肠肽、粘附分子及部分白细胞介素。

综上所述，可认为细胞因子及生长因子在鼻息肉的形成过程中协调统一的发挥着作用。这些具有强大生物学活性的介质互相作用并维持自身的“永存”。淋巴细胞、肥大细胞、单核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞及嗜酸粒细胞通过这些生物信号相互沟通并改变细胞表面粘附因子的表达。

鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞

鼻息有典型慢性呼吸道炎症的病理特点。除囊性纤维病及Kartagener综合征外，嗜酸粒细胞是息肉组织中最常见的炎细胞类型。以往认为嗜酸粒细胞在鼻息肉病发病过程中的主要作用机理是通过释放多种介质，如嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophilperoxidase,EPO），嗜酸细胞源神经毒素（eosinophil-derivedneurotoxin,EDN），嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophilcationicprotein,ECP）等引起细胞及组织损伤。近年来研究表明嗜酸粒细胞，特别是鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞，可以合成、释放多种强有力的调节分子——细胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或间接地反过来促进嗜酸粒细胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF还具有抑制嗜酸粒细胞凋亡的作用。具有促进嗜酸粒细胞的集聚、活化作用的因子还有IL-8、RANTES、P-选择蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉组织结构形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒细胞通过多种方式调节上呼吸道炎症过程，且部分地解释了嗜酸细胞自我“永存”的分子机理。

尽管鼻息肉病组织中嗜酸粒细胞的自我“永存”机理十分复杂，但上述研究提示，鼻息肉病发病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎症及不可逆性组织结构改变之前，需大剂量类固醇药物抗炎治疗呼吸道嗜酸粒细胞炎症性疾病。

鼻息肉病的发病机理

鼻息肉病的发病与多种因素有关，如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等，因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。

鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体，这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉病的发病机理存在数种假说，但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。

目前得到多数学者认同的是鼻息肉形成的“上皮破裂理论”。Tos等［17］自1977年起对鼻息肉形成的机理进行了系列研究。他推测息肉形成最初是水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂，粘膜固有层突出上皮破损处，粘膜上皮通过破损边缘向中心生长趋于覆盖破损处。如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位，或者粘膜固有层疝出部位继续生长，鼻息肉及其蒂将就此形成。如果小的带蒂的鼻息肉已经形成，这时即使疝出部位彻底上皮化，鼻息肉亦不会消失。而且，由于重力的作用，息肉将继续生长。在鼻息肉上皮化及生长的过程中，以上所描述的长管状腺体将同时形成，并且提示鼻息肉绝非只是鼻粘膜的疝出。为更透彻地理解此假说，Tos将息肉的形成分为以下几期：①鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高，进而上皮损伤、坏死、破裂，粘膜固有层疝出；②疝出部位的上皮化；③腺体形成；④因重力作用息肉增大，腺体拉长；⑤已发育成熟的鼻息肉的上皮及基质发生变化，如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等。其中前2期很难在人鼻中得到证实，但Tos等通过建立实验性大鼠急性中耳炎和长期鼻咽管阻塞模型，证明了感染过程中确实发生了上皮细胞坏死［18］。

Bernstein等［19,20］近年来的研究进一步地发展了“上皮破裂理论”并形成了“多种因素发病学说”。其内容为，鼻腔外侧壁的空气动力学变化，细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素均可作用于鼻腔外侧壁粘膜，引起粘膜的炎症反应。继之按Tos等的“上皮破裂理论”，开始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成。此时，鼻息肉组织中的结构细胞，如上皮细胞，成纤维细胞，均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。这2种细胞集落刺激因子可促进组织内嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞的集聚。这些炎性细胞分泌多种炎性介质，其中部分介质还可通过正反馈作用进一步促进自身的分泌。存在于鼻息肉组织内的炎症反应可影响鼻息肉表面粘膜上皮细胞Na+、Cl离子转运，即细胞Na+吸收增多，Cl分泌增多。最终导致进入细胞及间质的水分增多，细胞及间质水肿，鼻息肉组织得以维持并增长。

近年来研究表明，VEGF血管通透性作用强于组织胺50000倍，而鼻息肉病组织中VEGF表达显著强于鼻甲，提示VEGF在鼻息肉病的组织水肿发生机制亦具有重要意义［10］。

参考文献

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2ShiotaniA,MukobayashiC,OohataH,etal.Wegener’sgranulomatosiswithduralinvolvementastheinitialclinicalmanifestation.InternMed,1997,36:514-518.

3GreisnerWA3rd,SettipaneGA.Hereditaryfactorfornasalpolyps.AllergyAsthmaProc,1996,17:283-286.

4LarsenPL,TosM.Anatomicsiteoforiginofnasalpolyps:endoscopicnasalandparanasalsinussurgeryasascreeningmethodfornasalpolypsinanautopsymaterial.AmJRhinol,1996,10:211-216.

5LiuCM,ShunCT,HsuMM.Lymphocytesubsetsandantigen-specificIgEantibodyinnasalpolyps.AnnAllergy,1994,72:19-24.

6BeckLA,StellatoC,BeallLD,etal.DetectionofthechemokineRANTESandendothelialadhesionmoleculesinnasalpolyps.JAllergyClinImmunol,1996,98:766-780.

7TuziakT,KramA,WoykeS.Edematousnasalpolypwithatypicalstromalcellsmisdiagnosedcytologicallyasrhabdomyosarcoma:acasereport.ActaCytol,1995,39:521-524.

8LukIS,ChanJK,ChowSM,etal.Pituitaryadenomapresentingassinonasaltumor:pitfallsindiagnosis.HumPathol,1996,27:605-609.

9MinYG,LeeCH,RheeCS,etal.Inflammatorycytokineexpressiononnasalpolypsdevelopedinallergicandinfectiousrhinitis.ActaOtolaryngol,1997,117:302-306.

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11RamisI,LorenteJ,Rosell-CatafauJ,etal.Differentialactivityofnitricoxidesynthaseinhumannasalmucosaandpolyps.EurRespirJ,1996,9:202-206.

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13KlapanI,CuloF,CuligJ,etal.Arachidonicacidmetabolitesandsinonasalpolyposis.I.Possibleprognosticvalue.AmJOtolaryngol,1995,16:396-402.

14KimYK,NakagawaN,NakanoK,etal.Stemcellfactorinnasalpolyposisandallergicrhinitis:increasedexpressionbystructuralcellsissuppressedbyinvivotopicalcorticosteroids.JAllergyClinImmunol,1997,100:389-399.

15HamilosDL,LeungDY,WoodR,etal.Eosinophilinfiltrationinnonallergicchronichyperplasticsinusitiswithnasalpolyposis(CHS/NP)isassociatedwithendothelialVCAM-1upregulationandexpressionofTNF-alpha.AmJRespirCellMolBiol,1996,15:443-450.

16SymonFA,LawrenceMB,WilliamsonML,etal.FunctionalandstructuralcharacterizationoftheeosinophilP-selectinligand.JImmunol,1996,157:1711-1719.

17TosM,MogensenC.Pathogenesisofnasalpolyps.Rhinology,1977,15:87-95.

18CayThomasenP,HermanssonA,TosM,etal.Polyppathogenesis:ahistopathologicalstudyinexperimentalotitismedia.ActaOtolaryngol,1995,115:76-82.

病理论文篇(2)

两组临床病理特征比较：观察组以浸润性导管癌为主，腋窝淋巴结转移率明显高于对照组(P＜0.05)，见表1。两组其他生物学指标阳性率比较：观察组ER表达阳性率低于对照组(P＜0.05)；两组组间PR、HER-2表达阳性率差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

二、讨论

自20世纪70年代末开始，乳腺癌的发病率一直位居女性恶性肿瘤的首位，成为危害女性生命健康及影响患者生活质量的最常见恶性肿瘤之一，据统计，全世界每年约有120万妇女患乳腺癌，50万人死于乳腺癌。近年来，通过早期筛查、早期诊断，虽然乳腺癌的死亡率逐年下降，但其发病率却仍居高不下，我国虽属于乳腺癌低发区，但近年来，由于社会生活水平的提高和生活方式的改变，其发病率较前有明显增长，且发病年龄有呈现年轻化的趋势。Han等纳入16640例乳腺癌的研究显示，在＜35岁的乳腺癌患者中，年龄每下降1岁，死亡风险增加5%。

本文研究中可以看出，观察组乳腺癌病理类型以浸润性癌为主，主要是浸润性导管癌，占总数的69.35%，主要病理类型构成和所占比例与对照组相似，差别无统计学意义，组织学分级方面，观察组组织学分级和各自所占的百分比与对照组应的组织学分级有所差异，但差别并无统计学意义。国外报告青年乳腺癌腋窝淋巴结转移率56%；沈镇宙等报告2331例原发性乳腺癌患者中，≤35岁患者的腋窝淋巴结转移率69%，＞35岁患者的转移率50%。本组资料中，青年乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率62.90%，明显高于对照组31.67%，差异有统计学意义。

病理论文篇(3)

论文关键词：门诊流程计算机管理

要实现门诊就诊的公平和合理，就必须对原有门诊系统进行优化，包括门诊流程和计算机系统软件，原有的医院门诊工作流程侧重于“以医疗为中心”的服务模式，而优化门诊流程是“以病人为中心”，在转变服务观念的基础上，利用信息化管理、科学化管理和人性化服务机制对现有的工作流程进行重新整合，改变服务模式，减少和杜绝个别病人找熟人插队现象，缩短病人的等候时间.提高门诊单位时间的就诊率，切实全面提高门诊的医疗服务质量。

1流程优化背景

我院为全国综合三级甲等医院，日缓高门诊量由去年的6000多人次，猛增到8000多人次，我院的门诊楼建造时间较早，门诊楼场地较小，门诊分布在11层楼的各个楼层，病人看病比较拥挤，很多病人看到等候的排队很长，为了能尽快让自己能给高级医师看病，他们通过各种关系找熟人，让他们进行安排插队，我们称之为“提篮子”。大家相互进行插队，插队者越来越多，这样就造成门诊秩序混乱、病人投诉不断，有些病人一早过来排队，明明今天可以轮到看病的，但“提篮子”的人一多，就可能看不上病了。这样就形成恶性循环.对普通病人来说是很大的不公平。

我院目前采用自主开发的医院信息管理系统《HIS)，服务器采用IBM/尸550，工作站接近，000台，使用网络数据库管理软件Oracle9i，系统已稳定运行多年，具有较好的数字化平台基础。

门诊收费和门诊药房系统早在1993年就投入使用，门诊医师站系统为2002年投入使用，计算机软硬件设施较为完备，如何使用计算机技术解决场地小。看病秩序乱和看病难的问题就成了首要问题，因此我们在原有基础上重新改造流程，重新设计计算机门诊软件系统，实现流程合理话。

2流程的实现

图1所示，原来门诊流程是病人挂过号可以直接进入医师诊室就诊，而改进后流程是利用计算机工作流技术，病人必须经过分诊护士站刷卡排队，并由计算机自动呼叫病人到几号诊室就诊，只有被计算机呼叫到的病人才可以进入医师诊室刷卡就诊，否则刷卡无效不能就诊，并且计算机自动控制诊室呼叫的病人数，将病人数控制在一定数量。

采用改进的流程和计算机程序以后，病人必须经过分诊站护士刷卡排队，病人取得排队号后，坐在等候区的椅子上等候就诊，等到电视屏幕呼叫其姓名和诊室号，病人进入诊室就诊。这样，原来直接进入并拥挤在诊室里的病人也自觉出来排队，使诊室拥挤围观现象不再出现，大大地提高了就诊环境和质量。同时，因为我们开发计算机软件限制只有计算机自动呼叫系统叫到的病人才能进入诊室就诊，这样有些熟人或通过关系的“篮子”想插队也不行，这样就解决了病人门诊看病不公平现象。

但由于医疗行业属于特殊行业，不同于电信和银行等部门。病人有时有特殊原因，需要开设绿色通道，这就要对该病人的排队序号进行提前，插入到前面位置。由于开设绿色通道，有些普通病人可能通过关系，找本院的工作人员假借该名义进行插队。为解决该矛盾，我们设计了一个确认核对软件模块，即通过要求输入要求开通绿色通道的本院工作人员“胸卡”的条形码，计算机自动记录关系人信息，并选择简要的原因，方可开通绿色通道，同时调出该工作人员数字照片供核对，同时统计插队人员黑名单供门诊部监管，这样就很大程度上减少无故插队现象，杜绝医托等扰乱就医正常秩序的现象。

监管绿色通道状态:图2显示2007年4月3日的要求开通绿色通道的情况。

3目前运行情况

本系统经过半个多月的实施，杜绝了病人原先找关系插队现象，分诊站的秩序明显好转，对叫入诊室病人进行控制后，基本解决了医师站大量病人的围观现象，为病人和医师创造了良好的就医和问诊环境，提高医师工作效率.体现了病人看病的公平性。

4讨论

病理论文篇(4)

［摘要］疼痛是造成癌症病人恐惧的主要原因之一，有时对于疼痛的恐惧胜过死亡的威胁。为减轻晚期癌症病人难以控制的疼痛而带来的生命威胁，我们选择了世界卫生组织推荐的三阶梯药物镇痛方案和非药物镇痛心理支持护理方案，有效缓解了癌症病人的疼痛，更加重视癌症病人的生活质量和人文关怀，提高了病人的生存质量。

［关键词］肿瘤；疼痛；干预；护理

癌症是威胁人类生命的杀手，而疼痛则是困扰这类病人的一大顽症和主要并发症，有统计表明全世界每年新生癌症病人1000万，其中30%～50%伴有不同程度的疼痛。而我国约51%～61.6%的癌症病人伴有疼痛。其主要表现为心慌，出汗、手足发凉，等痛苦症状，均有因疼痛伴随食欲减退、失眠不安、悲观失望、体质虚弱、消瘦及恶液质。为此，减轻癌症病人的疼痛，提高生存质量是医护人员共同关注的，现就213例癌症病人的疼痛干预及临床护理论述如下。

1临床资料

癌症疼痛的病人213例，其中男性157例，女性56例，属中晚期癌症病人186例，发生不同程度疼痛129例，疼痛占癌症病人总数61%左右。

2疼痛的干预

2．1规范化的“三阶梯”给药原则按照世界卫生组织(WHO)推荐的三阶梯止痛给药原则，采取早期、合理和足够干预，根据疼痛的轻、中、重的严重程度分为三级［1，2］：1级即重度疼痛，需要三阶梯药物治疗，主要给吗啡等强效阿片类药物加辅助镇痛药物，每日2次～4次；2级即中度疼痛，需用第二阶梯药物治疗，主要有弱阿片药物，如可待因、曲马多等，每日2次；3级即轻度疼痛，需采用第三阶梯药物治疗，主要有抗炎镇痛药物，如消炎痛，阿司匹林等。

2.2及时、按时用止痛药过去一直以为，对癌痛的治疗，以病人的耐受为主，尽量延长给药间隔，减少止痛药的用量，以防药物成瘾。再者有的病人则对止痛药物有误解，害怕自己服用后会产生副作用，以为随着癌症的进展疼痛会逐渐加剧，若一开始使用强效止痛药，如吗啡或芬太奴，唯恐到了晚期就没有其他的止痛药可用，因此他们往往选择：“忍无可忍”时才向医护人员求助，事实上，及时按时用止痛药更安全有效，而且所需止痛药强度和剂量也最低。临床上目前鼓励癌症病人采用控释剂型的强效镇疼药，在维持镇痛效果的同时可以避免血药浓度的大幅度波动。因此，吗啡剂量不足以产生严重副作用，产生心理依赖(成瘾)的可能性也十分罕见。

3临床护理

护士和病人的接触最频繁，通过和病人的接触，观察确定病人疼痛的性质、强度做出判断并实施护理。

3.1药物镇痛的护理药物镇痛应根据疼痛的程度循序渐进，最佳的给药时间是在疼痛发生前先用口服给药。给药时应按医嘱规定时间服用，不能等病人疼痛开始才给药，应注意药物的副作用，比如非麻醉止痛剂阿司匹林，副作用可损伤胃黏膜，导致胃出血，需饭后或溶于一杯牛奶中服用。疼痛剧烈时可给吗啡等强效药物止痛。

3.2心理支持癌症病人最恐惧的不是死亡而是疼痛，癌症疼痛的治疗过程对医护人员及患者来讲是巨大的挑战。医护人员应该充分关注病人的心理，他们最为担心的症状往往是疼痛，而最恐惧的感觉是孤独和绝望。我们首先对病人的疼痛给予同情和理解，进行心理安慰，鼓励使其从精神上摆脱恐惧感，有效的配合治疗，对癌症晚期的病人主动取得病人和家人及亲友的配合，倡导和鼓励他们参加心理关怀工作，为病人投入更多的精力，以确保病人在有限的生命里保持较高生活质量；为病人提供全方位的护理，深得病人信赖，鼓励病人说出自己的忧郁和痛苦，提倡病人、家庭和医护人员一起讨论病人的心理状况并给予疏导，增强病人战胜自身疾病的信心，暗示病人如何自我调节，结合治疗和进食，以充分发挥自身最大抗癌潜能，达到止痛目的。

3.3放松止痛全身放松、引起脉搏、呼吸、血压等的变化，降低精神不安和肌肉紧张度可阻断疼痛反应。如指导病人缓慢腹式深呼吸或闭目进行深而慢的呼吸动作，能安定身心、松弛肌肉；其他做一些放松操、沐浴、体育锻炼等以达到缓解疼痛的目的。

3.4转移止痛使精神集中疼痛以外的刺激，如读书、听音乐、回忆过去值得留恋愉快的事情，和病人谈一些感兴趣的话题，根据病人的爱好选择书报阅读、讲故事、看电视、下棋等分散病人的注意力。病人疼痛发作时，护士可适当的在病人床边逗留，握一握病人的手，梳理一下蓬乱的头发，用热毛巾擦一下颜面，帮助更换一下，精神上给予安慰，以达到转移止痛的效果。

3.5避免不良刺激保持环境安静舒适，限制探视、减少噪声、定时通风换气，使室温适宜，保证病人有足够的休息和睡眠，避免与其他有情绪反应的病人或家属接触，通常会减轻病人的疼痛。

4小结

通过对213例疼痛病人采用手术、放疗、化疗等手段治疗的同时，随即开始疼痛干预及心理支持和护理，有效的缓解疼痛，增强镇痛药的镇痛效果，减轻了病人的痛苦。此外，癌症的治疗需要多学科的通力合作、共同努力，只有这样才能提高癌症治疗的综合水平。所以如何有效的止痛，提高癌症病人的生存质量，现代护理对此提出了更高的要求［3］。作为一名护理人员不仅需要在技术上的提高，更需要在认识上的更新，充分体现人文关怀，为癌症病人解除痛苦，这是我们的神圣责任。

参考文献：

［1］王黎红，何华.癌症疼痛的评估及护理对策［J］．中华护理杂志，2000，35(8)：489.

病理论文篇(5)

1.1一般资料

从我院2013年2月至2015年4月收治的小儿危重患儿中随机选取120例,其中男患儿64例,女患儿56例。年龄5个月-10岁,平均年龄(5.43±2.37)岁。病程2天-3个月,平均病程(13.24±5.52)天。所有患儿根据临床症状,影像检查、实验室检查和治疗转归被明确诊断为小儿危重疾病,其中重度感染47例,急性呼吸窘迫综合征30例,休克18例,脑疝17例,应激性溃疡8例。随机将这120名患儿分成观察组和对照组,观察组60人,男患儿33人,女患儿27人,平均年龄为(5.98±2.16岁),平均病程为(12.47±4.73)天,重度感染23例,急性呼吸窘迫综合征16例,休克9例,脑疝8例,应激性溃疡4例;对照组60人,男患儿31人,女患儿29人,平均年龄为(6.28±2.41岁),平均病程为(14.07±4.53)天,重度感染24例,急性呼吸窘迫综合征14例,休克7例,脑疝9例,应激性溃疡4例。两组患儿在性别、年龄、病程、病情、患病类型方面无显著差异,P＞0.05无统计学意义,故两组具有可比性。

1.2方法

对照组患儿给予我院儿科常规小儿危重病护理方法。观察组患儿首先采用第二代急性生理学和慢性健康状况评分(即APACHEⅡ评分法)对小儿危重患儿进行病情疾病评估,参照患儿的临床症状、生命体征、并发症以及死亡率等指标,进行综合评分[2]。评分数越高表示患儿病情以及预后越好,然后根据评估的结果选用不同的护理方法:对于评分≤70分的患儿采用特殊护理方法,加强护理干预,随时准备急救;70-90分的患儿采用重点护理措施,对患儿加强管理看护;≥90分的患儿进行常规护理。对比观察两组患儿的临床护理效果。

1.3观察指标

护理评分与患儿疾病并发症以及死亡率的关系、患儿临床护理效果:显效:患儿生命体征(血压、呼吸、心率等)恢复正常,饮食正常,脱离生命危险;有效:患儿生命体征恢复正常但不稳定,饮食一般,未完全脱离生命危险,需要继续看护;无效:患儿生命体征未能恢复正常,饮食差,未脱离生命危险甚至死亡。

1.4统计学处理

以上数据均采用SPSS15.0软件处理,用x表示计量数据,采用t检验;用χ2检验计数资料,P＜0.05具有统计学意义。

2结果

根据评分法的不同分数段发现,评分数≤70,患儿并发症发生率以及死亡率较高,而评分数≥90,患儿并发症发生率以及死亡率较低(P＜0.05)。说明评分越低患儿的病情越危重,需要更加谨慎和专业的护理,详情见表1;观察组的护理有效率为96.67%,而对照组的护理有效率为76.67,观察组的护理有效率明显高于对照组(P＜0.05)。说明采用小儿危重病护理评分法对于小儿护理干预指导的临床效果显著,可以有效提高疾病的护理有效率,提高护理水平和质量。

3讨论

病理论文篇(6)

1.电子病历的复制、粘贴导致的错误。a、一般项目矛盾：常常出现同一份病历中姓名、性别、年龄、个人史、家族史等描述出现差异，有的甚至出现同一病人转科日期早于入院日期等时间逻辑错误；b、医生将电脑中已经建立的体格检查体检内容的模版直接套用，忽略病人的阳性体格检查或对阳性体征的标注张冠李戴套；c、鉴别诊断无分析：在鉴别诊断中随意粘贴模板中保存的条目，只是简单的罗列疾病名称而未结合本病例特点做详尽的分析；d、病程记录中各级医师查房记录一致或雷同，病历中不能体现三级查房的意义。诸如此类的情况导致病历描述缺乏病例个案的特征性，影响了病案的内涵质量，丧失了病案保留的科学价值，且存在着更大的医疗纠纷隐患。

2.病历书写、打印不及时。因为电子病历的特殊性，我院实行电子病历与纸质打印病历共同保存的的管理方式。为此院内要求医生在按时完成病历书写的同时，及时将病历内容进行打印，但在临床现岗病历检查中不仅会发现病历未及时完成的现象，有的甚至出现病人已经住院一周其病程记录等内容仍未打印。一旦发生医疗纠纷，患方要求立即封存病历就会使院方措手不及。

3.ID号使用混乱。为加强电子病历的监管，医院为具有资质的不同医生设置不同的ID号码，密码由个人自行设置，要求专号专用，但实际工作中就会发现以下问题：a、实习医生和来院进修医生使用带教医师的ID码，这样在带教老师审查不及时或不严格的情况下，就会出现病历记录内容错误；b、在检查过程中通过核对医生排班本与电子病历中医嘱的下达人就会发现有时两者并不相同，而且在电子病历医嘱中一个病区几个病人连续几天的24小时医嘱都是一个医生下达的。

4.电子病历的法律效力问题：尽管实行了电子病案，纸质病案仍然是不能完全取消的，如手术知情同意书、麻醉知情同意书、各种有创操作的知情同意书、授权委托书以及当病人病情变化需要进行及时沟通的记录等等，这些都是必须要用纸质病历打印出来让患方签字认可的，这是电子病历永远不可能完全取代的。在现行情况下一般采用电子病案与经医生手写签名的打印病历并存的保存模式。

二、防范措施

1.加强教育。通过对医务人员开展真实、典型的案例教育，让医务人员提高责任意识与法律意识，能按照病历书写要求客观、真实、准确、及时、完整、规范的完成电子病历的录入、修改、打印等事项，逐步增强医务人员的证据意识，使其充分认识到电子病历在一系列涉医诉讼中的重要作用。

2.健全病案质量监管体系，认真执行病案的三级监管措施。医院建立由科室病案质控小组、职能科室（医务科、护理部、信息科）、病案管理委员会组成的三级质控监督体系，逐级加强对病案的质量控制和监管，不断提高院内病案的整体质量。

3.对不同的人员开展有针对性的培训。对新入职的医务人员以及来院进修、实习人员进行必要的培训，内容包括《病历书写基本规范》、《电子病历基本规范（试行）》、岗位责任制、职业道德教育、《医疗事故处理条例》和《侵权责任法》等法律法规及医院规章制度，安排有经验的医师对病历书写要求进行规范的讲解和讨论。培训结束进行相关内容的考核，合格后方可上岗。

病理论文篇(7)

1临床资料

本组18例，男15例，女3例；年龄42~84岁，平均65.5岁。临床诊断为动脉粥样硬化性闭塞症12例，血栓闭塞性脉管炎4例，糖尿病性末梢动脉闭塞2例。

2治疗方法

2.1治疗药物前列地而脂微球载体制剂（凯时），10ug/支，保存条件0~5℃。

2.2用法将前列地而脂微球载体制剂10ug溶解在10ml生理盐水或5%葡萄糖注射液中静脉注射，每天一次，连续用药14天为一疗程。

3治疗结果

3.1观察指标

3.1.1间歇性跛行的行走距离，每增减100米为一级。

3.1.2静息痛，分无痛、较痛、很痛、难忍疼痛四级。

3.1.3溃疡面积以长径*短径为测量标准。

3.1.4皮肤感觉按无痛、麻木、麻痹三级。

3.1.5踝/肱指数通过多普勒测得的踝动脉和肱动脉的血流量比值。

4最终疗效评价标准

4.1各观察指标的疗效评定标准（见下表）

表各观察指标的疗效评定标准

4．2最终疗效评价标准

4．2．1显效五项观察指标中至少一项达Ⅳ级，其他都不低于Ⅲ级。

4．2．2有效五项观察指标中至少一项Ⅲ级，其他都不低于Ⅱ级。

4．2．3无效五项观察指标至少有一项达到Ⅱ级，其他都不低于Ⅰ级。

4．2．4恶化五项观察指标中有一项达到Ⅰ级。

5治疗结果

5．1结果显效3例（占16.7%），有效12例（占66.7%），无效3例（占16.7%），本组总有效15例（占83%）。

5．2副反应全组未观察到严重静脉炎、头痛等副反应。在注射过程中，有8例主诉注射部位有疼痛感，其中3例于注射后出现血管段微红、轻压痛，分别于注射后2、3、5小时后体症消失。

6护理

6．1使用本药的护理

6．1．1本药为前列地而脂微球载体制剂，故应冷藏保存，但应避免冷冻，宜注意冰箱中的温度和放置位置。

6．1．2报道本品偶见过敏性休克，首次注射前应测量病人的血压，同时准备抢救药品，注射液静脉注射时应缓慢，随时询问病人主诉感觉，发现不适和异常，应立即停用，进行观察和处理。

6．1．3由于本制剂对血管内壁有一过性刺激，有时会出现注射部位血管疼痛发红、硬块、瘙痒等症状，故注射后应用生理盐水滴注，以减轻对血管壁的刺激。

6．1．4本制剂注射时，应避免与其他药物混合，尤其是血管增容剂（右旋糖酐、明胶制剂等）混合，以免影响药物的疗效。

6．2观察项目的护理

6．2．1皮肤溃疡面的观察本组采用照相对比测量，故原则上将最大的、最容易拍摄的溃疡作为观察病灶。每日进行创面护理，以免继发感染，影响疗效结果观察。

6．2．2病情观察和护理使用本制剂曾有过加重心、肺水肿，使眼压增高、胃肠道出血、口腔炎等症状，故应加强对心肺功能、消化系统等方面的观察，以便及时发现副反应症状。

6．2．3加强血栓方面的护理定期进行血常规、出凝血时间、血小板聚集情况、血脂、血糖、肝功能和尿糖、大便隐血等实验室检查，及时发现异常，判断与本药是否有关。

6．2．4某些药物的使用影响药效故在护理上应积极配合医师，防止使用对血液凝固织容系统、血小板功能影响的药物以及血管扩张药、对微循环有影响的药物，前者如噻氯吡啶、阿司匹林、吲哚美辛、潘生丁、华法令、肝素、尿激酶等。后者如已酮可可碱、激素、氯贝特、吡醇氨酯、硝酸脂、烟酸类、细胞色素C、右旋糖酐类等。

6．3心理护理

6．3．1用药前对病人的心理护理本药为一种新型的血管扩张剂，除疗效外，尚存在一定的药物副反应，故在使用前，应详细阅读说明书听取医师对药物的介绍，掌握使用特点和有关知识。本药品作为对慢性动脉闭塞症引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍导致的四肢静息痛治疗药物，应向病人及家属作较详细的介绍，说明某些病例用药后无效的可能，以及在治疗过程中可能出现的副反应，解除病人的焦虑、恐惧心理，使病人在最佳的心理状态中接受治疗。

6．3．2治疗过程中对病人的心理护理对不同病人对新药治疗的不同心理状态，给予针对性的心理诱导，大部分病人往往看好新药，而忽视用药过程中出现的不良反应。部分病人有时对新药作为试验对象而存有疑虑，对用药过程中出现的一切细小现象均疑及与使用新药有关，故主诉甚多。我们应针对不同病人的特点，细致了解病人的心态，然后给予启发和解释，以区别是否属药物反应，必要时与专题负责医师联系。

6．3．3疗程结束后对病人的心理护理为进一步提高对慢性闭塞性疾病的治疗质量，治疗结束后对显效病例的鼓励，对有效病例嘱咐保健事宜，以进一步巩固疗效，对无效病例的心理安慰，树立其战胜疾病的信心。

7讨论

随着血管外科的发展，下肢动脉缺血症不断地被医务人员研究和解剖，文献报道目前疾病在我国以每年60万的数字在递增，其中有5%~6%的人被迫截肢。由于目前盛行的内膜剥脱术和旁路转流术远期疗效尚不满意，因此，血管扩张剂、血小板凝集抑制剂、微循环改善剂等药物不断被开发应用，其中前列地而近期被探索试用。可是静脉应用该药经一次肺循环约80%~90%失活，推广动脉用药方法，技术要求高，不易推广。目前有静脉一次性给药的方法，但剂量增加了4~8倍，伴之血管红痛、全身发热、腹泻、肝功能损害副反应骤然增加，且药物选择性差，即只扩张正常血管而缺血组织血管不扩张。

前列地而脂微球载体制剂将药物包裹在脂微球中，采用0.2um的脂肪微粒，既具有了靶向作用（在病变末梢血管部位集中释放），又防止了肺代谢的失活，注射用量可大为减少，缓解了静脉注射的副作用。本组18例，有效率达83%，而无一例出现肝功能损害等毒副反应，而减轻静息痛则更为明显，缩短了间歇性跛行距离，促进溃疡面的愈合。在治疗过程中，准确的授药技术，做好对病人的心理护理和各项指标的观察护理，对保证顺利完成治疗和提高疗效具有重要意义。

参考文献