高血压篇(1)

目前，高血压、糖尿病患者日益增多，他们往往对血压升高、血糖升高保持高度警惕。但在某些情况下，高血压和糖尿病会突然“变脸”，如高血压患者出现低血压，糖尿病患者变成低血糖。这些“另类”情况并非好现象，若不及时纠正，必将引起严重后果，影响人体健康。

五年前，73岁的王老伯因常感到头昏脑胀，活动后心慌气短，到医院检查，血压达180/60毫米汞柱，医生诊断为高血压。从那时起，他一直严格按照医嘱坚持服药。前一段时间，王老伯因饮食不慎，突然上吐下泻，也出现了头晕气短。他自以为高血压老毛病复发，加量服用了降压药物。不料症状越发严重，有一次，王老伯半夜上厕所时突然头昏眼花，支持不住而倒在地上。亏得家人及时发现，将其送到医院抢救。医生一量血压，王老伯的血压竟然只有70/40毫米汞柱，王老伯出现了低血压！经过医生及时救治，王老伯转危为安。出院前，医生嘱咐他今后不能随便加量服降压药，并要经常测量血压，防止血压过低。

危害莫轻视

其实，像王老伯这样在高血压治疗过程中发生低血压的现象并不少见。由于老年人的大脑血流量已随年龄增长而降低，因此，血压稍有下降，就可能出现脑缺血症状，严重者可导致意识模糊或晕厥，甚至威胁生命。

低血压可导致心脏、肾脏、大脑等重要生命器官供血不足，尤其对高血压、糖尿病、高脂血症等患者危害更大。高血压患者由于血管调节功能减退，很难适应血压急剧降低对重要脏器供血的不利影响，因而症状表现尤为严重。除了表现为与改变有关的头晕、眼前发黑等症状外，部分患者还会出现胸闷、心绞痛、心率加快、尿量减少等状况，也可加重原有病情。

诱因细探究

一般地说，老年高血压患者出现低血压常与下述因素有关：

1．变动。如从座位上站起来或起床下地时，有的患者可因晚上起夜突然感到头晕而摔倒。研究发现，平卧时的基础收缩压越高，其站立时收缩压下降越大，出现低血压的概率越多。

2．服用某些降压药物。如具有中枢降压作用的甲基多巴、可乐定等，扩张外周血管的哌唑嗪、胍乙啶等，减少静脉回流的硝酸酯类、利尿剂等，都可引起低血压。当然，在使用任何一种降压药物时，剂量过大或用法不当都可能导致血压过低。例如，有些患者服用一种药物降压不理想时，为了尽快控制血压，经常不适当地增加药物剂量，或者还没等药物充分发挥作用，就过早加用其他降压药物，导致血压过度降低。有的患者还将本应整粒吞服的缓释剂型降压药掰开或碾碎，或者同时饮酒，这些都能加速药物吸收并增强降压效应。

3．服用某些抗精神病药。如服用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药等，也可能导致低血压，尤其是与高血压药合用时更易出现低血压。

防患在于谨慎

老年高血压患者要预防低血压，需注意以下几点：

1．防止体液过多丢失。在服降压药过程中，如遇大量出汗、急性水性腹泻、使用大剂量利尿剂等情况时，应及时补充水和电解质。若腹泻应及时服用止泻药，并适当喝一些淡盐水，必要时还需静脉输液。

2．使用降压药物后要经常测血压，如发现低血压情况较多，应让医生根据血压情况酌情调整降压药剂量，最好不用利尿剂或含有利尿成分的降压药。

高血压篇(2)

高血压患者一般临床病状表现较少，约有一大半的老年高血压患者，都是在体检中发现的，而平时多无症状，或偶有头晕、头痛。说明症状轻微，起病及发病缓慢或感觉迟钝，血压是缓慢升高的，只在症状明显时才去就医。

老年高血压患者血压波动大，收缩压一日内波动可达40 mmHg，舒张压可达20 mmHg以上，由于自主神经失调，且易出现直立性低血压。高血压时，常规检查出已有心、脑、肾等器官功能改变，而且终末期进展快。老年高血压患者，在降压时应注意以下几方面的问题：

1.由于老年人存在不同程度的器官退行性病变，体内各种血管压力感受器敏感性减退，容易导致老年人血压波动性大，尤其是收缩压波动更大。因此，在降压治疗期间应定期测量血压，随时调整药物剂量。老年人性低血压的发生频率较高，特别是在抗高血压治疗中更易发生，这与老年人压力感受器调节血压的功能减退有关。因此，应慎用能引起性低血压的药物，如α―受体阻断剂、呋塞米等。

2.有些老年人高血压常是原发性的，通常没有太多的不适，因此很少去就诊，或者是由于血压本身并不高，未引起患者注意，往往到了病情严重时才意识到高血压的存在。老年人间接测压法测量血压时，由于气囊压不住僵硬的肱动脉，有时会造成血压读数过高，即体外用袖带间接测压值明显高于动脉内直接测压值，产生假性高血压。这类高血压患者对高血压药物的耐药性较差，一旦用药不当，更容易导致严重的并发症和不良反应。因此，这类高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。同时，每日每周应去医院监测血压变化，在医生指导下用药。

3.老年高血压以收缩压升高为主，对心脏危害性较大，易发生心力衰竭，也易发生脑中风。老年人虽然对β（贝塔）受体阻滞药的耐药性好，但使用β受体阻滞药物依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。另外，老年人由于生理机能减退，心、脑、肾等器官在长期的高血压作用下，病变通常加重而引发一系列并发症。脑部可发生出血、梗死、脑萎缩等；心脏可出现心梗；肾脏、眼底都可能发生严重的病理变化。

高血压篇(3)

高血压病人阿司匹林不宜长期服

由于阿司匹林有着温和的抗凝作用，每日服用低剂量的阿司匹林作为预防心脑血管疾病发生的一种方法，已得到广泛的应用。值得注意的是，在长期服用小剂量阿司匹林的人群中，有不少患有高血压病。如果这些人出现脑血管卒中，既可能是血管阻塞所致，也可能是由于血管破裂出血。因为，前者是脑血管堵塞不通，治疗需要活血抗凝；后者是血管破裂，如果用抗凝治疗，显然会加重病情。所以，治疗也只能是止血。很明显，这两种脑卒中在原则上是对立的，由于理论上或者临床上都存在以上所说的情况，如何正确地应用阿司匹林，就十分重要了。

英国研究人员近来表示：血压比较高的人服用阿司匹林，有可能带来更大的出血并发症危险；而在预防心脏病发作或脑卒中危险方面，并没有得到任何的益处。基于这种情况，有的专家甚至认为对血压较高的人来说，根本就不存在要长期服用阿司匹林的问题。

在是否需要服用阿司匹林这项研究中，研究人员选择了45-69岁的五千余人，在预防冠心病方面，给部分人服用阿司匹林，给另一部分人服用形态同阿司匹林一样、但无任何疗效的安慰剂，研究结果是，血压在130毫米汞柱以下（高压）服阿司匹林的人中，心脏病的发病率低了45%，血压在145毫米汞柱以上（高压）服用阿司匹林的受检组，心脏病发作危险并没有减少。

在脑卒中发病率方面，血压低于130毫米汞柱的服用阿司匹林组发生率为41%，这个数字也是服用安慰剂类似人群脑卒中的发病率。然而，血压在145毫米汞柱以上的服用阿司匹林组发生脑卒中的概率为42%，这一数字比服用安慰剂的人群还要高一点。

研究结论是：血压在145毫米汞柱及以上的病人，不会从服用阿司匹林那里得到好处，而且，他们在每天服用75毫克小剂量阿司匹林的情况下，甚至面临严重出血的危险。

降压药没有耐药性

高血压病人必须坚持长期服用降压药，不能随意停药。既然长期服药，所以，研究降压药的专家学者们早就考虑到降压药长期服用是否会产生耐药的问题。市场上的降压药，都已经过科学研究，如果长期服用会产生耐药性，则该药绝不能上市。

有些病人开始服用一种降压药，血压很正常，但过了1-2年后，血压升高了，这种现象不是药物产生了耐药性，可能是病人的病情发生了变化。导致病情变化的原因有很多，如气候的变化、并发症的发生等等。

联合用药效果好

高血压篇(4)

1.应多次测量血压。多次测量血压对于发现血压晨间高峰的出现是非常重要的。如果测量血压的次数过少,就不易发现清晨血压高峰的存在以及其波动幅度的大小。因此,在日常生活中,高血压病人应该在其家属的帮助下经常测量血压。必要时,高血压病人可以使用由医疗机构提供的动态血压计,以便在日常生活习惯基本不受干扰的前提下,详细地记录自己全天血压波动的情况。在去医院就诊时,高血压病人要主动告诉医生自己所测血压的真实情况,以便医生及时为自己调整治疗方案。在以后的治疗过程中,高血压病人仍然需要定期测量血压。

2.要用长效降压药取代短效降压药。和短效降压药相比,长效降压药(如络活喜、一平苏等)的半衰期相对较长,这个特点决定了它能够在高血压病人下次服药前,持续地对血压进行控制。所以,高血压病人应尽量选用长效降压药进行治疗。此外,像拜新同控释片这种类型的降压药则是通过改变原药物的剂型,延缓人体对药物有效成分的吸收,来扼制清晨血压高峰的。

有的高血压病人每日服用1次长效降压药,并不能完全扼制高血压的晨间高峰。当这种情况发生时,可在原来每次用药量不变的前提下,增加一次用药。有的高血压病人在这种情况下,不增加用药的次数而增加每次用药的剂量,虽说这样可以增大降压的幅度,却不能维持全天的药效。有的病人在清晨服用速效降压药后测量血压,这个时候某些速效降压药(如开搏通、可乐定、速尿、心痛定等)可能已经显示出降压的效应,但却掩盖了血压波动的实际存在,使高血压病人发现不了清晨出现的血压高峰,从而会延误治疗高血压病的最好时机。各种长效降压药能否有效扼制高血压在清晨的高峰,除了与它们的药代动力学和药效学等因素有关外,也与病人自身的血压周期节律、升压机制、所处环境等因素有密切的关系。因此,高血压病人需根据自己的病情选择合适的长效降压药来控制在清晨出现的血压高峰。

高血压篇(5)

[摘要] 目的：总结老年高血压病的特点。方法：对我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果：患者均达到了初定的目标血压，1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物，少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压；2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物，多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论：把握用药指征，积极用药治疗，可提高患者生活质量，减少并发症。

[关键词] 原发性高血压；治疗；体会

[中图分类号]R544.1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）06（b）-112-02

高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变，其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。

1 对象与方法

1.1 对象

我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例；年龄60～79岁，平均（68±8）岁；病程5～20年，平均（2±7）年；均为缓进型高血压。其中，1级（轻度）51例（41.8%），2级（中度）69例（58.2%）。120例中，63例（52%）为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压＜90 mm Hg。均排除继发性高血压。

1.2 治疗方法

1.2.1 疗效判断标准降低血压，使血压恢复至正常（＜140/90 mm Hg）或理想水平（＜120/80 mm Hg）。对中、青年患者（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常（140/90 mm Hg）。

1.2.2 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。

1.2.2.1 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。②保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。③袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。

1.2.2.2 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2 次；或比索洛尔2.5～5.0 mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。

1.2.2.3 钙拮抗剂可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫 （非二氢吡啶类）及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类（如硝苯地平）的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次；或氨氯地平5 mg，每日1次；或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。

1.2.2.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。

1.2.2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg，1次/d；缬沙坦80～160 mg，1次/d；厄贝沙坦150～300 mg，1次/d；坎地沙坦8～16 mg，1次/d；替米沙坦80 mg，1次/d。

1.2.2.6 α-受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类，非选择性类α受体阻滞剂（如酚妥拉明），除用于嗜铬细胞瘤外，不用于一般高血压治疗。选择性α1受体阻滞剂通过阻滞突触后α1受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物为哌唑嗪0.5～2.0 mg，3次/d；特拉唑嗪0.5～6.0 mg，1次/d。

2 结果

所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例（85.5%）需应用1～2种降压药物，7例（13.7%）需联合应用3种药物方达到初定目标血压；2级中度高血压患者69例中，18例（25.9%）需联合使用2种降压药物，51例（73.9%）需联合应用3种药物方能达到目标血压。

3 讨论

结果提示，老年高血压患者经治疗112例（93.3%）能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例（6.6%）患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者（除1例脑血栓形成患者外）经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。

[参考文献]

[1]黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):60-62.

高血压篇(6)

高血压病是一种缓慢进展的疾病，相当一部分高血压病病人存在交感神经激活或易激活状态，如平时心率较快，常＞80次/分，轻微活动后即出现心动过速，有心悸面红等表现或性格急躁易激动等，尤其在某些初发高血压病人。更年期妇女由于交感副交感神经常有明显不平衡状态或老年高血压病人对周围环境适应能力降低，在情绪激动、气候变化、内分泌失调等诱因下，有时甚至自己无明显感觉也会发生全身小动脉剧烈收缩，并有相应的血液动力学改变，如心率明显增快、心输出量增加等造成血压突然升高。有一部分病人血压虽然剧烈升高，但症状并不明显又无严重的心脑肾损害者，称为“高血压紧急状态”。当血压超过180～200/110～120毫米汞柱时，无论有无症状均应及时降压。另外有些病人常出现一系列症状，如精神兴奋、口干、出汗、头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、视物不清等，称为“高血压危象”，会引起高血压脑病，甚至发生急性脑出血。上述“高血压紧急状态”及“高血压危象”两种情况，如不及时降压均会危及生命。

通常高血压病患者由于出现头晕头痛等症状或毫无症状时，在家自测血压发现异常升高时，首先应立即实行自救。口服短效降压药，目前常用的有四种：可乐定、卡托普利、硝苯地平、柳胺苄心定。其中硝苯地平、卡托普利效果较快，硝苯地平常用的有普通片（10毫克）及速效胶囊（5毫克），两者呈等效。卡托普利（25毫克）服后30分钟见效，1～2小时出现最大作用。可乐定（0.075毫克）、柳胺苄心定（100毫克～200毫克）一般1小时见效，2小时达到最大疗效。如病人平时常服硝苯地平、卡托普利等药则可以两药合用或先服硝苯地平，半到1小时后血压无明显改变则可加服卡托普利或可乐定。若病人恶心呕吐时则可试将硝苯地平或可乐定等舌下含服并持续监测血压，血压下降不满意或症状加重时去医院急诊，可能需要静脉用药。

在自救过程中应注意：对从未服过硝苯地平的初发病人应慎用，因为有报道个别病人会出现血压过低的危险。对平时正在服用多种降压药但从未服过硝苯地平的病人更应小心防止血压过低。老年人降压不要太快、太低，以免发生心脑肾等重要脏器的供血不足。对有过缺血性中风者或冠心病、心肌梗死者一般血压降到140/80～85毫米汞柱左右是安全的，酌情缓慢降压，防止因血压过低引起再次中风或冠状动脉灌流不足。在家自救后应继续进行常规服药，宜选用能持续24小时以上的长效降压药物如络活喜、缓释纳催离等，常配合中短效降压药物联合使用避免血压波动过大，平稳降压。

（作者每周五下午有专家门诊）

高血压篇(7)

【关键词】高血压脑出血；高血压病；相关性

【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0360-02

高血压动脉硬化是脑出血最为常见的病因，男性发病率稍高，多见于50~60岁的患者。但年轻的高血压患者也可发病。出血部位好发于壳核、丘脑、脑桥和小脑等部位，其中以壳核最多见，约占全部脑出血部位的40%左右[1]。高血压脑出血在临床较为多见，若出血较多，往往可积聚称较大血肿或破入脑室或侵入脑干，后果严重死亡率很高。因此，对于高血压脑出血临床预防十分重要。本文就高血压脑出血与高血压的相关性进行探讨，以期提高高血压患者预防脑出血的重要性，报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料：选取我院自2006年3月~2007年4月收治的150例原发性高血压病患者作为研究对象，所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断标准和分级[2]，排除脑梗死病史、脑出血病史、心肌梗死、严重肝肾功能不全、糖尿病、精神疾患者，按照高血压程度分为轻度组（高血压I级）80例和重度组（高血压II级）70例。轻度组80例患者中男63例，女17例；年龄41~87岁，平均63.3岁；病程1~18年，平均6.7年；文化水平小学23例，初中28例，高中及以上29例；基础疾病中高脂血症13例，慢性支气管炎8例，肺气肿3例。重度组70例患者中男57例，女13例；年龄43~88岁，平均62.8岁；病程2~23年，平均6.9年；文化水平小学17例，初中25例，高中及以上28例；基础疾病中高脂血症11例，慢性支气管炎4例，肺气肿1例。两组患者从年龄、性别、病程、文化程度、基础疾病等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。

1.2方法：所有患者均给予生活饮食方面的指导，积极治疗基础疾病，控制血压，伴有感染的患者给予抗感染治疗。两组患者均进行为期3年的随访观察，观察内容包括高血压脑出血的发生率、脑出血治疗预后情况。

1.3预后标准：显效：GCS评分>13分，术后无明显神经障碍，基本不影响正常生活；有效：GCS评分8~12分，轻度残疾，影响生活，但可部分自理；无效：GCS评分

1.4统计学方法：本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理，组间进行卡方检验，以P

2结果

2.1高血压脑出血发生率

轻度组随访过程中发生脑出血例数分别是0、1、1、2例，总计发生4例脑出血，发生率为5.0%；重度组随访过程中发生脑出血例数分别是1、2、5、4例，总计发生12例脑出血，发生率为17.2%。两组患者高血压脑出血发生率比较差异显著（X2=15.632，P

2.2脑出血后预防比较

轻度组显效3例，有效1例，显效率为75.0%；重度组显效5例，有效4例，显效率为41.7%。两组脑出血患者预后比较差异显著（X2=18.471，P

3讨论

随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，越来越多的“富贵病”出现在临床。高血压、糖尿病、脑梗死等均与饮食结构有着密切关系[3]。而原发性高血压成为现代我国中老年群中最为广泛的一种疾病。高血压病发病机制尚不完全清楚，但其可诱发的多种并发症却十分清晰。高血病可引起全身各器官血管的病理性改变。在脑内血管的改变中，常发生在脑底的穿动脉。突出的变化是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血或坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，形成微小动脉瘤。在这样的病理基础上，倘若血压再发生进一步骤升，就可引起从血管坏死(augionerosis)处漏血或微小动脉瘤破裂，造成大小不等的脑出血[4]。小量出血局限在微小动脉瘤周围的脑组织内，大的出血可以形成血肿，并沿其周围神经纤维束向阻力低的方向扩张，甚至破入相邻的脑室。在出血部位的脑组织，多遭受出血的直接破坏，产生不可逆性的损害。倘若出血发生在与生命功能无关的部位，则可产生某些局灶性神经症状与体征。如发生在脑干，则出血纵然不大，也可出现严重的残疾甚至生命危险。

对于高血压增加高血压脑出血的风险几乎已经成定论。但对于高血压病本身可增加高血压脑出血的实际临床研究却很少。本研究选取我院近年来收治的原发性高血压确诊病例作为研究对象，所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断和分级标准，按照血压分级分为轻度组和重度组，随访观察3年。结果轻度组患者随访过程中仅发生4例脑出血病例，发生率为5.0%，且预后良好。而重度组患者发生12例，发生率为17.2%，显效率仅为41.7%，预后较差。通过以上两方面比较两组患者脑出血发生率与治疗预后比较差异显著（P

参考文献

［1］杜长福.脑出血的治疗现状及发展趋势［J］.科技,2006,7(05)：268―270

［2］中国高血压防治指南修订委员会，2004年中国高血压防治指南［J］，中华心血管病杂志，2004,32（12）：1060―1064